Kapitola 1: „Autoimunitní oftalmopatie“.

Kniha: „Vzácné neurologické syndromy a nemoci“ (VV Ponomarev)

Kapitola 1. Autoimunitní oftalmopatie

Autoimunitní oftalmopatie (infiltrační oftalmopatie, edematózní exoftalmy, orbitální myozitida) je jedním z onemocnění se zavedenou imunitně závislou patogenezí. Cílovými orgány v této patologii jsou retroorbitální měkké tkáně oka a okulomotorické svaly [1-3, 5, 8, 9]. Podle moderních konceptů se autoimunní oftalmopatie (AIO) častěji (až 90%) vyvíjí s patologií štítné žlázy ve formě difúzního toxického strumy nebo chronické autoimunitní tyreoiditidy. Podle řady autorů jsou případy AIO u lidí bez známek poškození štítné žlázy mnohem méně časté a představují nezávislou nozologickou formu choroby - Gravesova euthyroidní choroba [4, 6, 7]. Přes charakteristický klinický obraz je diagnostika AIO obtížná. Pacienti se často neúspěšně obracejí na lékaře různých specializací (neurolog, optometrista, endokrinolog), což oddaluje optimální načasování jmenování diferencované léčby a ovlivňuje prognózu.

Pozorovali jsme případ AIO bez známek poškození štítné žlázy.

Pacient M., 53 let, byl přijat se stížnostmi na dvojí vidění ve všech směrech, slzení a bolest na levé oběžné dráze, postavení levého oka. Nemocná po dobu 3 týdnů, kdy se bez zjevného důvodu objevila hyperemie spojivky levého oka a po 10 dnech se spojily dvojité vidění a exoftalmy vlevo. Ambulantně ji konzultovali neurolog, neurochirurg, optometrista, endokrinolog a byla léčena symptomaticky. Stav se zhoršil, exoftalmy se postupně zvyšovaly, objevila se chemóza a vyvinula se úplná oftalmoplegie levého oka. Z předchozích onemocnění jsou zaznamenány vzácné nachlazení, arteriální hypertenze; nebyla žádná patologie štítné žlázy. Rodinná historie není zatížena.

Objektivně je po přijetí podmínka uspokojivá, zvýšená výživa, štítná žláza není zvětšena. Somaticky kompenzováno. HELL 140 / 90-160 / 100 mm RT. Svatý.

V mysli adekvátní. Výrazné exoftalmy, spojivková hyperémie a jasně červená chemóza vlevo (obr. 13). Je zaznamenáno ostré omezení pohybu levého oka ve všech směrech, reflex rohovky je snížen, konvergence je narušena (Moebiusův příznak). Pravé oko je neporušené, žáci mají stejnou velikost, jejich reakce na světlo je naživu. Neexistují žádné parézy končetin. Šlachové periostální reflexy střední živosti bez rozdílu stran, citlivosti a koordinace jsou normální.

Během vyšetření: obecné klinické a biochemické krevní testy, močové testy bez patologie. CSF: protein 0,37 g / l, cytóza 9 • 106 buněk / l. Hormony štítné žlázy: protilátky proti tyreoglobulinu - 16,5 jednotek. v 1 ml (normální až 50 jednotek v 1 ml), T3 - 1,34 nmol (normální 0,9-2,1 nmol), T4 - 92 nmol (normální 60–140 nmol), hormon stimulující štítnou žlázu 1,83 mmol / l (norma 0,5 až 5 mmol / l). Imunologické krevní testy: IgG 16,6 g / l, IgA 3,4 g / l, IgM 6,1 g / l. Konzultace oftalmologa: jsou zaznamenány visus 1.0, expanze spojivkové žíly a tortuozita, kotouče optických nervů jsou na fundusu čisté, žíly na levé straně jsou mírně zvětšené, tepny jsou zúžené. Ultrazvuk a radioizotopová studie neodhalila patologii ve struktuře štítné žlázy. MRI mozku a orbity: v kraniální dutině nebyly nalezeny žádné patologické objemové léze. Bazální nádrže, mozkové komory, kortikální drážky jsou mírně rozšířené. Známé exoftalmy vlevo jsou zaznamenány, vnitřní svaly levého oka jsou v průřezu zvětšeny na 8 mm (normální 4 mm) (obr. 14). Struktura prostoru retrobulbaru je heterogenní. Optické nervy se nemění. Po kontrastu (magnevist, 20 ml) nebyla detekována akumulace kontrastu.

U akutního pacienta se tak vyvinul klinický obraz poškození všech okulomotorických svalů v důsledku otoku retroorbitálních tkání, objevily se exoftalmy levého oka. Porušení venózního výtoku z orbitální dutiny a stlačení ciliárních nervů vedlo k chemóze a snížení citlivosti rohovky. Infiltrativní povaha onemocnění byla potvrzena výsledky MRI orbity. Funkce štítné žlázy a optických nervů nebyla narušena. Imunologický krevní test odhalil vysokou aktivitu protilátek (zejména IgM). Na základě anamnézy byly diagnostikovány výsledky paraklinického vyšetření, AIO, stupeň 5 (podle klasifikace NOSPECS). Léčba glukokortikoidy (prednison v 1 mg na 1 kg hmotnosti při dávce 80 mg) byla prováděna podle střídavého schématu. Po 3 týdnech byl pacient propuštěn s výrazným zlepšením: exoftalmy a chemóza zmizely, pohyby levého oka byly obnoveny. Katamnéza po dobu 3 let neodhalila její relaps nemoci ani patologii štítné žlázy.

Obr. 13. Pacient M., 53 let, s AIO (před léčbou): závažné exoftalmy a chemóza levého oka

Obr. 14. MRI mozku a oběžné dráhy stejného pacienta (před léčbou): výrazné exoftalmy vlevo, ztluštění přes vnitřní svaly levého oka na 8 mm, zvýšení a heterogenita prostoru retrobulbaru

Podle literatury je frekvence AIS bez příznaků onemocnění štítné žlázy ve struktuře nemoci 10-20% [5, 9]. Častěji trpí ženy ve věku 45–50 let. Poškození očí může být oboustranné, ale častěji nerovnoměrné nebo jednostranné. Byl vyvinut vývoj AIO v důsledku imunologických poruch. Zůstává nejasné, které orbitální autoantigeny (svaly nebo pojivová tkáň orbity) jsou primárně ovlivněny [1, 5]. Podle S. Atabay et al. [2], v 62,5% případů AIO jsou detekovány sérové ​​protilátky proti proteinům membrány okulomotorických svalů. Patogeneze vývoje AIO odpovídá vývojovým mechanismům jakéhokoli autoimunitního procesu. Je založen na porušení rozpoznávání orbitálních antigenů pomocníky T, které aktivují specifické cytotoxické protilátky a cytokiny (tumor nekrotizující faktor alfa, interleukiny-la a -2). Cytokiny jsou mediátory imunitní odpovědi a stimulují retroorbitální fibroblasty a endoteliální buňky k nadměrné produkci kolagenu a glykosaminoglykanů, které v kombinaci s proteiny vytvářejí proteoglykany, které mohou vázat vodu a způsobují otok měkkých tkání na oběžné dráze [4]. Zvýšený intraorbitální tlak, zánětlivá infiltrace svalů a zhoršený venózní výtok vedou k rozvoji charakteristického klinického obrazu. S prodlouženým průběhem a ve zbytkovém stádiu nemoci se tvoří orbitální fibróza. Právě tato okolnost diktuje předčasné jmenování rozdílného zacházení.

Jednotná klasifikace AIO neexistuje. Nejběžnější klasifikace NOSPECS [9], podle které existuje šest tříd AIO:

0. Žádné známky nebo příznaky..
1. Pouze stížnosti (pocit cizího těla, slzení, fotofobie).
2. Zapojení měkkých tkání na oběžné dráze (otoky, injekce spojivky): 0 - nepřítomné; a je minimum; b - střední závažnost; c - vyjádřeno.
3. Exophthalmos: 0 - ne; a - 3 - 4 mm; b - 5-7 mm; s -> 8 mm.
4. Zapojení okulomotorických svalů: 0 - absence; a - mírné omezení pohyblivosti očních bulví; b - explicitní omezení mobility očních bulví; c - fixace oční bulvy.
5. Zapojení rohovky: 0 - nepřítomné; a - mírné poškození; b - ulcerace; c - zákal, nekróza, ulcerace.
6. Zapojení optického nervu: 0-1,0; a - 1,0-0,3; b 0,3-0,1; s - Objednejte hovor

Endokrinní oftalmopatie

Endokrinní oftalmopatie (tyreoidní oftalmopatie, Gravesova oftalmopatie, autoimunní oftalmopatie) je autoimunitní proces, který probíhá se specifickou lézí retrobulbární tkáně a je doprovázen exoftalmy a oftalmoplegií různé závažnosti..

Toto onemocnění bylo poprvé podrobně popsáno K. Gravesem v roce 1776.

Endokrinní oftalmopatie je problémem klinického zájmu pro endokrinologii a oftalmologii. Endokrinní oftalmopatie postihuje asi 2% z celkové populace, zatímco u žen se onemocnění vyvíjí 5-8krát častěji než u mužů. Věková dynamika je charakterizována dvěma vrcholy manifestace Gravesovy oftalmopatie - ve věku 40-45 let a 60-65 let. Endokrinní oftalmopatie se může vyvíjet také v dětství, častěji u dívek první a druhé dekády života.

Etiologie

Endokrinní oftalmopatie se vyskytuje na pozadí primárních autoimunitních procesů ve štítné žláze. Oční příznaky se mohou objevit současně s klinikou léze štítné žlázy, mohou jí předcházet nebo se vyvíjet dlouhodobě (v průměru po 3-8 letech).

Endokrinní oftalmopatie může být spojena s tyreotoxikózou (60-90%), hypotyreózou (0,8-15%), autoimunitní tyreoiditidou (3,3%), stavem euthyroidy (5,8-25%).

Faktory, které zahajují endokrinní oftalmopatii, nejsou dosud zcela objasněny. Spouštěče mohou zahrnovat respirační infekce, malé dávky záření, sluneční záření, kouření, soli těžkých kovů, stres, autoimunitní onemocnění (diabetes mellitus atd.), Které způsobují specifickou imunitní odpověď.

Byla zaznamenána asociace endokrinní oftalmopatie s některými antigeny systému HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Mírné formy endokrinní oftalmopatie jsou častější u mladých lidí, závažné formy onemocnění jsou charakteristické pro starší lidi.

Otázka primárního cíle imunitní odpovědi nebyla dosud vyřešena.

Většina vědců se domnívá, že retrobulbarová celulóza je počáteční antigenní cíl v EOP. Na perimiziálních fibroblastech, vaskulárním endotelu tukové tkáně a nikoli na extraokulárních myocytech byla nalezena exprese markerů EOP (proteiny tepelného šoku 72 kD, HLA-DR antigeny, intercelulární adhezivní molekuly ICAM-1, endoteliální adhezivní molekuly endotheliálních lymfocytů). Tvorba adhezivních molekul, exprese HLA-DR vede k infiltraci retrobulbárních tkání imunocyty a spouštění imunitních odpovědí.

Důvody selektivní léze měkkých tkání na oběžné dráze mohou být následující. Je možné, že orbitální fibroblasty mají své vlastní antigenní determinanty, které imunitní systém rozpoznává. Předpokládá se, že orbitální fibroblasty (preadipocyty) jsou na rozdíl od fibroblastů jiných lokalizací schopné diferenciace na adipocyty in vitro.

Endokrinní oftalmopatie je autoimunitní onemocnění, které se projevuje jako patologické změny v měkkých tkáních orbity se sekundárním postižením očí. V současné době existují dvě teorie patogeneze zkumavek zesilovačů obrazu.

Podle jednoho z nich se jako možný mechanismus zvažuje zkřížená reakce protilátek proti štítné žláze s tkáněmi orbity, která se nejčastěji vyskytuje u difúzního toxického strumy (DTZ). Toto je indikováno častou kombinací (v 70% případů) EOP a DTZ a jejich častým simultánním vývojem, snížením závažnosti očních příznaků při dosažení euthyroidismu. U pacientů s DTZ a EOP je zaznamenán vysoký titr protilátek proti hormonálnímu receptoru stimulujícímu štítnou žlázu (TSH), který klesá s thyrostatickou terapií.

Podle jiných autorů je EOP nezávislé autoimunitní onemocnění s primární lézí retrobulbárních tkání. V 51% případů s EOP není detekována dysfunkce štítné žlázy.

S EOP jsou detekovány protilátky na membrány okulomotorických svalů (s molekulovou hmotností 35 a 64 kD; protilátky, které stimulují růst myoblastů), fibroblasty a orbitální vlákno. Protilátky proti okulomotorickým svalům navíc nejsou detekovány u všech pacientů, zatímco protilátky proti orbitální tkáni lze považovat za marker zesilovače obrazu..

Při působení spouště, možná virové nebo bakteriální infekce (retroviry, Yersenia enterocolitica), toxinů, kouření, záření, stresu, geneticky predisponovaní jedinci exprimují autoantigeny v měkkých tkáních na oběžné dráze. V EOP je antigen-specifická vada T-supresorů. To umožňuje přežití a reprodukci klonů T-pomocníků namířených proti autoantigenům štítné žlázy a měkkých tkání na oběžné dráze. V reakci na výskyt autoantigenů, T-lymfocytů a makrofágů infiltrují tkáně orbity uvolňování cytokinů.

Cytokiny indukují tvorbu molekul hlavního histokompatibilního komplexu třídy II, proteinů tepelného šoku a adhezivních molekul. Cytokiny stimulují proliferaci retrobulbarových fibroblastů, produkci kolagenu a glykosaminoglykanů (GAG). GAG s proteiny tvoří proteoglykany, které mohou vázat vodu a způsobit otok měkkých tkání na oběžné dráze.

Při hypertyreóze se defekt v imunologické kontrole zhoršuje: s dekompenzovaným DTZ se počet T-supresorů snižuje. S DTZ se také snižuje aktivita přírodních zabijáků, což vede k syntéze autoprotilátek B buňkami a zahájení autoimunitních reakcí.

Vývoj EOP s hypotyreózou lze vysvětlit následovně. Normální trijodtyronin (T3) inhibuje syntézu GAG. S hypotyreózou kvůli nedostatku T3 inhibiční účinek je snížen. Kromě toho vysoká hladina TSH vede ke zvýšení exprese HLA-DR na tyreocytech, což zvyšuje patologický proces na oběžné dráze..

Edém a infiltrace tkání na oběžné dráze jsou v průběhu času nahrazeny fibrózou, v důsledku čehož se exophthalmos stane nevratným.

Klasifikace

Ve vývoji endokrinní oftalmopatie se rozlišuje fáze zánětlivé exsudace, fáze infiltrace, která je nahrazena fází proliferace a fibrózy..

Vzhledem k závažnosti oftalmických příznaků se rozlišují tři nezávislé formy, které se mohou navzájem prostupovat nebo být izolovány

    Tyreotoxické exoftalmy mohou být jednostranné nebo dvoustranné povahy, nejčastěji se vyskytují u žen a vyznačují se zvýšenou podrážděností, poruchami spánku a pocitem tepla. Pacienti si stěžují na chvění rukou, bušení srdce.

Oční mezera u těchto pacientů je široce otevřená, ačkoli neexistuje žádný exoftalm, nebo nepřesahuje 2 mm. Ke zvýšení praskliny palpebralu dochází v důsledku zatažení horního víčka (Muellerův sval, prostřední svazek levatátoru horního víčka je ve stavu křeče). U tyrotoxických exoftalmů pacienti zřídka blikají a je charakteristický pohled. Mohou být také detekovány další mikrosymptomy: Grefův příznak (když se podíváte dolů, lagury horních víček a pruh skléry jsou odkryty nad horní končetinou), jemný třes víček, když se zavírají, ale víčka se úplně uzavírají. Rozsah pohybu extraokulárních svalů není narušen, fundus zůstává normální, funkce oka netrpí. Přemístění oka není obtížné. Použití instrumentálních výzkumných metod, včetně počítačové tomografie a nukleární magnetické rezonance, prokazuje absenci změn v měkkých tkáních na oběžné dráze. Popsané příznaky vymizí lékařskou korekcí dysfunkce štítné žlázy..

Edematózní exoftalmy se často vyvíjejí v obou očích, ale ne vždy synchronně. Nástup nemoci je indikován částečným opomenutím horního víčka ráno s navrácením štěpu palpebralu večer. Muži a ženy jsou nemocní se stejnou frekvencí. Proces je zpravidla dvoustranný, ale k poškození obou očí často dochází současně, interval je někdy několik měsíců.

Začátek patologického procesu se vyznačuje částečnou přerušovanou ptózou: horní víčko mírně ráno ráno klesá, večer zaujímá normální polohu, ale třes uzavřených víček přetrvává. Palpebrální trhlina v této fázi se úplně uzavře. V budoucnosti částečná ptóza rychle přechází do trvalého zatažení horního víčka. Mechanismu navíjení se účastní tři faktory: Muellerův svalový křeč (v první fázi), který může být krátkodobý a poté se stává konstantní; konstantní křeč Muellerova svalu vede ke zvýšení tónu horního svalu a levátora; prodloužený zvýšený svalový tonus způsobuje kontrakci ve svalech Müller a horní části konečníku. Během tohoto období se vyvíjí stacionární exophthalmos. Někdy před výskytem exophthalmos předchází nesnesitelná diplopie, obvykle se svislou složkou, protože nejprve trpí svaly dolní části konečníku. Popsaný obrázek je kompenzovanou fází procesu. Výskyt bílé chemózy ve vnějším rohu palpebrální trhliny a podél dolního víčka, stejně jako výskyt nezánětlivého edému periorbitálních tkání a nitrooční hypertenze, charakterizují fázi subkompenzace. Morfologicky se v tomto období vyskytuje ostrý edém orbitální vlákniny, intersticiální edém a buněčná infiltrace extraokulárních svalů (lymfocyty, plazmocyty, žírné buňky, makrofágy a velké množství mukopolysacharidů), ty jsou výrazně zvýšeny o 6–8, někdy 12krát. Exophthalmos roste dostatečně rychle, přemístění oka je nemožné, palpebrální trhlina se nezavře úplně. V místě připevnění extraokulárních svalů ke skléře se objevují stagnující plnokrevné, rozšířené a stočené epiztrální cévy, které tvoří tvar kříže. Příznakem kříže je patognomonický projev edematózních exoftalátů. Intraokulární tlak zůstává normální pouze při přímém oku. Při pohledu vzhůru stoupá o 36 mm Hg. díky stlačení oka se zvětšenými hustými svaly horního a dolního konečníku. Tento příznak je typický pro zkumavky zesilovače obrazu a nikdy se nevyskytuje v nádorech na oběžné dráze. Jak se patologický proces zvyšuje, zesilovač obrazu přechází do dekompenzační fáze, která je charakterizována agresivním nárůstem klinických symptomů: exophthalmos dosahuje velkého stupně, nezavírání palpebrální trhliny v důsledku ostrého otoku periorbitálních tkání a očních víček, oko je stacionární, objevuje se optická neuropatie, která se rychle mění v atrofie zrakového nervu. V důsledku komprese ciliárních nervů se vyvíjí těžká keratopatie nebo vřed rohovky. Bez léčby edematózní exoftalmy po 12-14 měsících končí fibrózou orbitální tkáně, která je doprovázena úplnou imobilitou oka a prudkým poklesem vidění (bolení hrdla rohovky nebo optická atrofie)..

    Endokrinní myopatie je častější u mužů, proces je oboustranný, vyskytuje se na pozadí hypotyreózy nebo euthyroidního stavu.

    Nemoc začíná diplopií, jejíž intenzita se postupně zvyšuje. Diplopie je způsobena ostrou rotací oka do strany, omezením jeho pohyblivosti. Postupně se vyvíjí exophthalmos s obtížným umístěním. Chybí další příznaky spojené s edematózními exoftalmy. Morfologicky tito pacienti nenajdou ostrý edém orbitální tkáně, ale dochází k prudkému zahuštění jednoho nebo dvou extraokulárních svalů, jejichž hustota se výrazně zvyšuje. Stádium buněčné infiltrace je velmi krátké a fibróza se rozvíjí po 45 měsících.

Další progresi endokrinní oftalmopatie je doprovázena úplnou oftalmoplegií, neuzavřením štěpů palpebralu, spojivkovou chemózou, vředy rohovky, kongescí ve fundusu, bolestí na oběžné dráze, žilní stázou.

V klinickém průběhu edematózních exoftalmů se rozlišují fáze

  • kompenzace,
  • subkompenzace
  • dekompenzace.

S endokrinní myopatií je častěji slabost než přímé okulomotorické svaly, což vede k diplopii, neschopnosti odklonit oči směrem ven a nahoru, strabismus a odchylku oční bulvy směrem dolů. V důsledku hypertrofie okulomotorických svalů se jejich degenerace kolagenu postupně zvyšuje..

Klasifikace NOSPECS je široce používána v zahraničí:

Endokrinní oftalmopatie

gynekolog / Zkušenost: 28 let


Datum vydání: 2019-03-27

gynekolog / Zkušenost: 26 let

Endokrinní oftalmopatie (EOP) - zánět a otok měkkých tkání retrobulbárního prostoru v důsledku autoimunitní patologie štítné žlázy. Důsledkem toho je řada oftalmologických příznaků, z nichž nejvýznamnější je oko-oko - nápadný příznak Basedovovy choroby (Gravesova choroba, difúzní toxická struma).

Endokrinní oftalmopatie je považována za komplikaci Basedovy choroby. Podle statistik je tento stav diagnostikován u 25% pacientů s difuzní toxickou strumou. V 6% případů je pozorována jeho závažná forma. U 0,3% pacientů je endokrinní oftalmopatie spojena se závažným rizikem ztráty zraku v důsledku poškození zrakového nervu..

U 20% pacientů jsou prvními symptomy Basedova choroby brýle a jiné příznaky oftalmopatie. V 85% případů neuplynulo více než 18 měsíců mezi počátkem difúzního toxického strumy a počátkem oftalmopatie. Porážka retrobulbárního vlákna a okulomotorických svalů má bilaterální povahu, s mírným rozdílem v závažnosti příznaků. Pouze v 15% případů postihuje oftalmopatie jedno oko. Nejčastěji je tato komplikace diagnostikována u žen. U mužů jsou však příznaky oftalmopatie obvykle výraznější a často vedou k závažným důsledkům..

Klasifikace endokrinní oftalmopatie

Následující třídy patologie se rozlišují v závislosti na stupni zapojení měkkých tkání oční dutiny do procesu:

  • Stupeň 0 - neexistují žádné příznaky oftalmopatie;
  • Stupeň 1 - počáteční příznaky oftalmopatie: zatažení horního víčka, jeho zpoždění při zavírání očí. Tyto změny způsobí, že pacient vypadá překvapeně, zíravě nebo naštvaný;
  • Stupeň 2 - změny v měkkých tkáních oka: edém spojivky, víčka, injekce sliznice spojivky, skléra;
  • Stupeň 3 - vizuálně se stanoví vizuální proptóza oka (bukální oko);
  • Stupeň 4 - známky postižení svalů okulomotoru: dvojité vidění;
  • Stupeň 5 - patologické změny v rohovce (keratopatie, rohovkový vřed) oka způsobené lagophthalmosem (neschopnost zcela zavřít víčka v důsledku vyčnívání oční bulvy);
  • Stupeň 6 - prudký pokles zrakové ostrosti způsobený zapojením do patologického procesu zrakového nervu.

Při klinické klasifikaci se používá stupnice Evropské skupiny pro studium oftalmopatie Graves, která umožňuje posoudit stupeň patologické aktivity:

  • spontánní retrobulbární bolest;
  • bolest při pohledu nahoru nebo dolů;
  • zarudnutí víček;
  • spojivkové injekce;
  • otok víček;
  • chemóza;
  • zánět caruncle.

Každý bod se rovná 1 bodu. V přítomnosti 3 nebo více bodů se zesilovač obrazu považuje za docela aktivní. Ztráta zraku je nejzávažnější komplikací, ke které může endokrinní oftalmopatie vést. Příznaky, které se v tomto případě objevují (progresivní pokles zraku a / nebo poškození rohovky oka), jsou příznakem závažného průběhu patologie a vyžadují okamžitou léčbu. Jinak jsou možné nevratné změny v zrakovém nervu a sítnici vedoucí k oslepnutí..

Předpověď

Endokrinní oftalmopatie je léčitelná u většiny pacientů. Skutečná hrozba ztráty zraku při adekvátní terapii se vyskytuje pouze u 0,3% pacientů. Při včasné diagnostice a správné léčbě je prognóza příznivá. Problémy se objevují u pacientů, kteří se aplikují pozdě nebo jsou léčeni oftalmology (projevy EOP jsou často mylně považovány za různá oční onemocnění - konjunktivitida, blefaritida, cizí tělesa atd.). Z tohoto důvodu je pro všechny pacienty s diagnózou endokrinní oftalmopatie nutná specializovaná terapie ve specializovaném zdravotnickém zařízení..

Na našem webu zjistěte, která klinika léčí endokrinní oftalmopatii v Moskvě..

Příčiny endokrinní oftalmopatie

Příčina endokrinní oftalmopatie je spojena se základní chorobou - difuzní toxickou strumou nebo Graves-Bazedov-Flayaniho chorobou. Jedná se o autoimunitní zánět štítné žlázy, který pokračuje s difúzním nárůstem objemu a hmotnosti (struma), který je výsledkem působení autoprotilátek na hormonální receptor stimulující štítnou žlázu.

Hormon stimulující štítnou žlázu nebo TSH je hormon hypofýzy, který stimuluje sekreci trijodtyroninu (T3) a tyroxinu (T4) štítnou žlázou. Normálně zvýšení hladiny přispívá ke zvýšení koncentrace hormonů štítné žlázy v periferní krvi a tkáních. Snížení TSH vede ke snížení sekrece hormonů štítné žlázy. Reguluje tak endokrinní funkci žlázy..

Zvláštnost difúzního toxického struma je v rozporu s tímto mechanismem v důsledku autoimunitního procesu. Z důvodů, které nejsou zcela pochopeny, imunitní systém začíná intenzivně produkovat protilátky proti tkáni štítné žlázy. Skupina takových autoprotilátek je specifická proti receptorům hormonů stimulujících štítnou žlázu přítomných na povrchu membrány folikulárních buněk štítné žlázy (anti-rTTG). Tyto protilátky se váží na receptor a díky podobné struktuře začnou uplatňovat stimulační účinek na tkáň štítné žlázy. Výsledkem je výrazné zvýšení sekrece hormonů štítné žlázy, což vede k sekundární hypertyreóze (tyreotoxikóza)..

Buňky pojivové a tukové tkáně orbity mají také receptory pro hormon štítné žlázy, díky čemuž mohou být cílem škodlivého účinku autoprotilátek v případě Basedovy choroby. Výsledkem je otok okulomotorických svalů a retrobulbárního vlákna, zvyšuje se tlak na oběžné dráze, díky kterému je oko skutečně vytlačeno, jako korek v láhvi šampaňského. Edém také narušuje žilní výtok, a proto oko samotné trpí. Podle tohoto mechanismu dochází k endokrinní oftalmopatii, léčba této patologie může být obtížná a vyžaduje povinnou léčbu základního onemocnění.

Příznaky endokrinní oftalmopatie

Různí vědci popsali více než 30 znaků a příznaků zkumavky zesilovače obrazu. Hlavní příčinou jejich výskytu je otok a zánět měkkých tkání na oběžné dráze. Klinicky nejvýznamnější příznaky:

  • výčnělek oční bulvy (oční bulvy) - proptóza;
  • výskyt pruhu skléry mezi okrajem duhovky a víčka shora je známkou Kochera;
  • expanze štěrbiny palpebralu kvůli křeči očních víček, čímž vypadal překvapený pohled - znamení Dalrymple;
  • chvějící se zavřenými víčky - znamení Rosenbacha;
  • vzácné nebo blikající - znamení Shtelvagu;
  • lag nebo nehybnost horního víčka při pohledu dolů je známkou Grefa;
  • neschopnost úplně zavřít víčka - lagophthalmos;
  • edém víček - znamení Enroth.

Mezi nespecifické příznaky EOP patří:

  • prasknutí bolesti za očima, zhoršené pohybem oční bulvy;
  • pocit „písku“ nebo cizího těla v očích;
  • slzení
  • fotofobie;
  • závoj před očima, dvojité vidění;
  • zarudnutí skléry oka, spojivky, cévní injekce.

Nespecifické příznaky se mohou objevit v důsledku lagoftalamu - neúplné uzavření víček vede k podráždění rohovky, bez ochrany před vysycháním a cizími tělesy. V závažných případech je důsledkem keratopatie, keratitida nebo rohovkový vřed. Lagophthalmus zvyšuje riziko infekce spojivky a skléry.

Porušení venózního výtoku může vést ke zvýšení nitroočního tlaku, a proto si pacienti stěžují na bolesti očí, bolesti hlavy. Ze stejného důvodu dochází k přetížení sítnice, otoku zrakového nervu, retinopatii. Porušení nebo stlačení zrakového nervu vede ke snížení vidění, zúžení zorného pole, zmizení reflexu rohovky a ke ztrátě barevného vidění. Tyto znaky označují výrazný zesilovač obrazu. Stupeň proptózy se liší. Jeho závažnost může být měřena v milimetrech pomocí speciálního zařízení - exophthalmometer. U významných exoftalů je možná subluxace oční bulvy, což vede k poškození zrakového nervu.

Dvojité vidění je známkou myopatie okulomotorického svalu. V důsledku jejich zánětu mohou být pohyby oční bulvy omezené. Na počátku onemocnění se tyto příznaky mohou vyskytovat pravidelně, ale časem se stávají chronickými.

Zvláštností zesilovače obrazu je spojení s kouřením. U kuřáků jsou příznaky a závažnost patologie mnohem výraznější než u kuřáků. Riziko očních komplikací tyreotoxikózy u těchto pacientů je 5krát vyšší. Ukončení kouření je nezbytným předpokladem před zahájením léčby, protože usnadňuje terapii a zlepšuje prognózu..

Diagnostika endokrinní oftalmopatie

Diagnóza EOP je založena na charakteristických příznacích onemocnění, které je doprovázeno endokrinní oftalmopatií. Příznaky charakteristické pro ni jsou dobře známy každému endokrinologovi. Ale v některých případech je proptóza příznakem jiných patologických chorob oka - nádory, zánět celulózy retrobulbar v důsledku infekce, krvácení, zlomeniny oka, objemové útvary atd. Z tohoto důvodu je diagnóza nutně doplněna laboratorními a instrumentálními studiemi..

Laboratorní diagnostika zkumavek zesilovačů obrazu

Laboratorní diagnostika EOP se provádí za účelem posouzení stavu štítné žlázy pacienta (hypertyreóza, hypotyreóza, euthyroidismus), stanovení hladin hormonu stimulujícího štítnou žlázu. Vysoká hladina hormonů štítné žlázy nebo tyreotoxikóza, nízká hladina TSH potvrzuje endokrinní povahu patologie. Poté se provede krevní test na autoprotilátky proti TSH receptorům, tyreoglobulinu a thyroperoxidáze. S pozitivním výsledkem je diagnóza difúzního toxického struma a endokrinní oftalmopatie více než pravděpodobná.

Instrumentální diagnostika zkumavek zesilovačů obrazu

Instrumentální studie - ultrazvuk, MSCT a MRI se provádějí s cílem vyloučit objemové formace orbity. V tomto případě jsou detekovány známky difuzního edému retrobulbárního vlákna, izolovaného nebo difuzního edému okulomotorických svalů, diagnostikována je komprese optického nervu. Tyto změny mohou být stanoveny u pacientů bez zjevných známek patologie..

Endokrinní oční léčba

Taktika léčby EOP závisí na závažnosti stavu. Pokud hrozí ztráta zraku, provádí se agresivní terapie až po chirurgický zákrok.

Léčba těžké endokrinní oftalmopatie

Základem konzervativní léčby závažných EOP je systematické podávání vysokých dávek glukokortikosteroidů (pulzní terapie) - prednison, methylprednisolon. Výhodný způsob podávání léčiva je intravenózní (méně komplikací ve srovnání s tabletami). Správa retrobulbaru GCS se nedoporučuje. Zlepšení je pozorováno po 1-2 týdnech. Při předepisování glukokortikosteroidů je nutné vzít v úvahu pravděpodobnost relapsu po vysazení léku (abstinenční syndrom)..

V EOP existuje mnoho schémat pro jmenování glukokortikosteroidů. Dávka léčiv se pohybuje od 60-80 mg za den, po dobu několika měsíců, do 500 mg za týden, po dobu 6 týdnů, následuje přechod na udržovací dávku nebo postupné vysazení. Při absenci účinku systémové hormonální terapie se provádí chirurgická dekomprese oběžné dráhy (odstraní se část očních dutin).

Použití radiační terapie na oběžné dráze má protichůdné informace o účinnosti u pacientů s diagnózou endokrinní oftalmopatie, léčba tímto způsobem může vést k dlouhodobým špatným výsledkům. Celková dávka záření by neměla přesáhnout 20 šedých. Obecně se tato metoda nepovažuje za přijatelnou alternativu k glukokortikosteroidům..

Keratopatie nebo vřed rohovky, který je důsledkem neúplného uzavření víček, je často komplikací těžké EOP. V takových případech je místní léčba předepsána hodinovou aplikací antibakteriálních, zvlhčujících a léčivých látek. Cílem léčby je dosáhnout úplného uzavření palpebrální trhliny. V takových případech je dekomprese oběžné dráhy alternativním způsobem, jak zabránit dalšímu poškození rohovky (s možnou perforací a ztrátou zraku)..

Při neexistenci účinku jmenování kortikosteroidy je možné zahájit imunosupresivní terapii, která potlačuje autoimunitní proces. K léčbě se používají cyklosporin, azathioprin. Účinnost imunosupresivní terapie nebyla prokázána a mnozí vědci ji považují za terapii zoufalství - pokud selhaly všechny možné metody.

Odstranění štítné žlázy v kombinaci s hormonální substituční terapií nebo bez ní u některých pacientů je účinnost srovnatelná s kortikosteroidy. Pro tento druh léčby však neexistují jednoznačná doporučení a indikace..

Podobná taktika se používá pro střední až těžké EIT. Obecně platí, že dokonce i extrémní metody, jako je chirurgická dekomprese, jsou považovány za dostatečně bezpečné. Léčba má pozitivní účinek u více než 80% pacientů se závažnou oftalmopatií.

Léčba mírného EOP

U některých pacientů probíhá oftalmopatie mírnou formou. V takových případech je indikací k léčbě glukokortikosteroidy touha pacienta zlepšit kvalitu svého života. Kortikosteroidy obecně nejsou u této skupiny pacientů indikovány, protože riziko jejich jmenování přesahuje možný pozitivní účinek. Místo toho jsou předepisovány místní protizánětlivé léky a oční zvlhčovače.

Endokrinní oftalmopatie: ohrožení zraku

Mezi mnoho autoimunitních onemocnění je endokrinní oftalmopatie považována za jedno z nejstudovanějších a nejznámějších. Jeho projevy však stále zasahují do plného života mnoha lidí a za vnějšími kosmetickými poruchami se skrývají mnohem závažnější problémy. Jaké je nebezpečí tohoto stavu??

Co je to endokrinní oftalmopatie?

Endokrinní oftalmopatie je autoimunitní stav, který vzniká v tkáních štítné žlázy a ovlivňuje zrakový systém. Ve většině případů je doprovázena výčnělkem oční bulvy (exophthalmos) a ochrnutím lokálních svalů (oftalmoplegia).

Endokrinní oftalmopatie se nazývá autoimunitní, štítná žláza a také Gravesova oftalmopatie - pojmenovaná po irském chirurgovi Robertovi Jamesi Gravesovi, který ji poprvé popsal v roce 1835.

Endokrinní oftalmopatie je běžný stav - je diagnostikována u přibližně 2% světové populace. Ženy, které jsou náchylnější k onemocnění štítné žlázy, trpí 6 až 8krát častěji než muži. První projevy se mohou objevit v jakémkoli věku, ale nejvyšší incidence se vyskytuje ve druhé, páté a sedmé dekádě života. V průběhu let se závažnost symptomů výrazně zvyšuje..

Video: endokrinní oftalmopatie

Příčiny výskytu

Mechanismus výskytu endokrinní oftalmopatie je postupný proces, jehož první fází je porucha funkce štítné žlázy. Nejčastěji mluvíme o nemocech:

Kromě toho může být reakce těla vyvolána vnějšími faktory:

  • infekční agenti:
    • virus chřipky;
    • gonokoky;
    • streptokoky;
    • retroviry;
  • ozáření:
    • gama záření;
    • ultrafialové světlo;
  • otrava:
    • alkohol
    • složky tabákového kouře;
    • soli těžkých kovů;
    • kysličník uhelnatý;
  • pravidelný stres;
  • narušení integrity tkání štítné žlázy:
    • traumatický;
    • chirurgický - v důsledku neúplného odstranění orgánů.

Proteiny z tkáně žlázy, volně vstupující do krve, jsou tělem vnímány jako cizí a způsobují imunitní odpověď. Jejich přítomnost na buněčných membránách je kritériem výběru. V důsledku toho je zničena nejen tkáň štítné žlázy, ale také vše podobné jim ve vlastnostech povrchu. Ty zahrnují tukové buňky retrobulbarové celulózy umístěné na oběžné dráze.

Porážka retrobulbarských tkání vede k jejich otoku a nakonec ke zjizvení. Práce sousedních svalů je přerušena, tlak na oběžné dráze se nezvratně zvyšuje. Důsledky těchto změn jsou typické příznaky nemoci..

Autoimunitní proces, který začíná v tukové tkáni, způsobuje poškození nervů a svalů

Příznaky nemoci

Autoimunitní proces může předcházet jasné lézi štítné žlázy, může nastat bezprostředně po ní nebo může být odložen na dlouhou dobu - až 10–15 let. První příznaky Gravesovy oftalmopatie jsou jemné a obvykle jsou vnímány jako známky únavy očí. Tyto zahrnují:

  • porušení slzných žláz:
    • slzení
    • suchost;
  • otok kolem očí;
  • vlákno;
  • fotofobie.

Postupem času se začínají vyvíjet exoftalmy, jejichž závažnost se zvyšuje s postupem onemocnění..

Tabulka: stádia endokrinní oftalmopatie

Vnější projevyEtapa
123
Výdutí oční bulvy (exophthalmos)Až 15,9 mmAsi 17,9 mm20,9 mm a více
Otok víček (Gifferd-Enorsův příznak)MírnýSilnýVelmi silný
Obtížné blikání (příznak Shtelvag)Blikání doprovázeno mírným nepohodlímBlikání je velmi obtížnéNemožnost úplného uzavření víček
Oční víčka jsou široce rozvedená, vytažená (příznak Dalrymple)Příznaky nejsou vyjádřenyMírné nebo mírné projevySilné projevy
Při pohledu dolů se skléra jasně projevuje nad duhovkou, horní víčko je zvednuté (Kocherův příznak)
Chvějící se víčka (příznak Rodenbacha)
Oční víčka jsou při zavření ohnutá (Pohinův syndrom)
Oční víčka zhnědnou (příznak Jellinek)Změny nejsou patrnéVýrazná pigmentaceSilná pigmentace
Pohyby očí nejsou koordinované (symptom Möbius-Grefe-Mins)Není vyjádřenoPeriodické projevy vyjádřené ve dvojím světleTrvalé projevy, neustálé přízraky
Spojovací stavNení ovlivněnEdematózníZanícené
Stav rohovkyNení ovlivněnSpalování kvůli nemožnosti zavření víčekUlcerated
Stav zrakového nervuNení ovlivněnZmáčkne, někdy atrofuje

V závislosti na počátečních příčinách onemocnění se může soubor a intenzita symptomů lišit a průběh oftalmopatie se děje podle jedné ze tří forem:

  • tyreotoxické exoftalmy:
    • často se vyskytuje při léčbě onemocnění štítné žlázy;
    • doprovázené systémovými projevy:
      • nespavost;
      • třesoucí se ruce;
      • podrážděnost;
      • bušení srdce;
      • pocit tepla;
    • vyvolává poruchy v pohybu víček:
      • chvění při zavírání;
      • snížení frekvence blikání;
      • expanze štěpů palpebralu;
    • málo ovlivňuje strukturu a fungování oka;
  • edematous exophthalmos:
    • doprovázené závažnými změnami tkání:
      • nafouknutí;
      • svalová paralýza;
      • expanze cév, které napájejí vnější oční svaly;
      • žilní přetížení;
      • posunutí oční bulvy (až 3 cm);
      • atrofie;
    • mění motorickou aktivitu horních víček:
      • zesiluje zatažení (zdvih);
      • po spánku je pozorováno částečné opomenutí;
      • při zavírání dochází k třesu.
  • endokrinní myopatie:
    • postihuje obě oči;
    • ovlivňuje hlavně svalovou tkáň a způsobuje:
      • zahušťování vláken;
      • zhutnění;
      • slabost;
      • degenerace kolagenu;
    • se vyvíjí postupně.

Diagnostika

Externí vyšetření pacienta s endokrinní oftalmopatií umožňuje nejen provést předběžnou diagnózu typických projevů, ale také vyhodnotit aktivitu onemocnění. Oftalmolog určuje přítomnost následujících příznaků:

  1. Bolest při pohybu očí nahoru nebo dolů.
  2. Nepříčinná bolest za oční bulvou.
  3. Otok víček.
  4. Červené víčka.
  5. Otok lunárního záhybu a slzného masa.
  6. Spojovací zarudnutí.
  7. Konjunktivální edém (chemóza).
  8. Posílení exophthalmos - přes 2 mm za 2 měsíce.
  9. Snížená pohyblivost očí - více než 8% za 2 měsíce.
  10. Zrakové poškození - více než 0,1 ostrost za 2 měsíce.

Tato kritéria tvoří rozsah klinické aktivity nebo CAS. Známky 1 až 7 jsou považovány za základní a od 8 do 10 - další. První z nich jsou identifikovány na základě diagnózy a je nutné provést druhé vyšetření. Každý potvrzený symptom přidává jeden bod k celkovému skóre. Pokud je to méně než dva body, endokrinní oftalmopatie není aktivní. CAS přes tři označuje aktivní vývoj onemocnění.

Externí oftalmologické vyšetření je obvykle doplněno instrumentálními studiemi nezbytnými pro přesné vyhodnocení změn tkání:

  • biomikroskopie - ke studiu stavu očních tkání;
  • visometry - k určení zrakové ostrosti;
  • měření:
    • konvergence (informace vizuální osy);
    • úhel strabismu;
  • oftalmoskopie - vyšetření fundusu;
  • perimetrie - hodnocení zorných polí;
  • exophthalmometry - určující přemístění oční bulvy;
  • tonometrie - měření nitroočního tlaku;
  • tomografie:
    • počítač (CT);
    • zobrazování magnetickou rezonancí (MRI);
  • ultrazvuková diagnostika (ultrazvuk).

Neinvazivní zobrazovací metody (ultrazvuk, MRI, CT) mohou určovat zahušťování očních svalů, otoky slzných žláz, projevy fibrózy a další příznaky naznačující progresi patologie.

Tomografické studie mohou rychle odhalit abnormality v oční tkáni

Kromě oftalmických studií mají velký význam laboratorní testy. Přesně označují příčinu onemocnění, hodnotí stupeň poškození štítné žlázy, intenzitu autoimunitního procesu, skryté komplikace. Tyto studie zahrnují:

  • krevní test:
    • pro hormony:
      • trijodtyronin (T3);
      • tyroxin (T4);
      • hormon stimulující štítnou žlázu (TSH);
    • pro protilátky proti tělesným proteinům:
      • acetylcholinesteráza;
      • thyroglobulin;
      • thyroperoxidáza;
      • druhý koloidní antigen;
      • protein očních svalů AMAb;
    • o počtu T-lymfocytů:
      • CD3 + buňky;
      • CD8 + buňky;
  • biopsie:
    • oční svaly;
    • tkáně štítné žlázy.

Provádění diagnostických testů umožňuje přesně rozlišit případy endokrinní oftalmopatie u podobných onemocnění a určit účinnou léčebnou strategii..

Tabulka: diferenciální diagnostika Gravesovy oftalmopatie

ChorobaRozdíly od Gravesovy oftalmopatieDiagnostické metody
Krátkozrakost (těžká)
  • Oční bulka je zdeformována beze změny vnějších tkání;
  • hormonální rovnováha se nemění;
  • žádné známky autoimunitního procesu.
Externí vyšetření, krevní test, MRI, CT, ultrazvuk
Myasthenia gravis
  • Hladina hormonů štítné žlázy se nemění;
  • oční svaly jsou ovlivněny, ale nikoli retrobulbární vlákno
Oční neuropatie
  • Funkce štítné žlázy není narušena;
  • zrakové postižení není doprovázeno jizvou.
Nádory na oběžné drázeZměněné buňky jsou přítomny v tkáních oka.Biopsie, krevní test
Záplaty pro hleny
  • Jsou pozorovány výrazné známky zánětu a intoxikace;
  • krevní test a biopsie postižené tkáně vykazují známky bakteriální infekce.
Externí vyšetření, krevní test, CT, MRI, biopsie, mikroskopie

Léčba

Vzhledem k autoimunitnímu původu endokrinní oftalmopatie a závažnosti tkáňových změn musí být všechna terapeutická opatření určitě prováděna pod dohledem odborníků - oftalmologa a endokrinologa. Samoléčení bez přesné diagnózy je nejen zbytečné, ale také může způsobit vážné poškození zdraví pacienta.

Konzervativní léčba

Hlavní metodou potlačování autoimunitních procesů u Gravesovy oftalmopatie je léčba glukokortikoidy (Dexamethason, Diprospan, Kenacort, Metipred, Prednisolone), používaná ve formě tablet nebo injekčních roztoků. Zavádění léčiv se může provádět jak intravenózně, tak retrobulbarly.

Malé dávky glukokortikoidů s endokrinní oftalmopatií nemají správný terapeutický účinek, proto by jejich denní množství mělo být 40–80 mg, pokud jde o prednisolon, s následným postupným snižováním. Pulzní terapie methylprednisolonem, která zahrnuje podávání velkých dávek léčiva (0,5-1 g) po krátkou dobu (až 5 dní), je zvláště účinná. Podobný způsob podání, kromě silného cílového účinku, je doprovázen méně vedlejšími účinky..

Přesto je třeba se vyhnout léčbě glukokortikoidy v případě následujících onemocnění:

  • arteriální hypertenze;
  • zhoubné nádory;
  • pankreatitida
  • duševní nemoc;
  • tromboflebitida;
  • peptický vřed.

Poškozená funkce štítné žlázy vyžaduje opravu:

  • hormony štítné žlázy (Levotyroxin, Eutirox) - s hypotyreózou;
  • tyreostatika (Merkazolil, Tiamazol) - s hypertyreózou.

Použití diuretik (Veroshpiron, Diakarb, Furosemide) pomáhá snižovat otoky. K obnovení svalové aktivity se používá prozerin a jeho analogy (Kalimin, Physostigmin). K tomuto účelu se také používají stimulanty metabolismu (Actovegin), vitaminy A a E..

Fotogalerie: Léky používané při léčbě oftalmopatie Graves

Přímé lokální ozařování očních drah s nízkými dávkami záření je schopné potlačit místní autoimunitní reakce. Hlavní nevýhodou této metody je vysoké riziko komplikací, které je asi 12%. Bezpečné způsoby čištění těla autoimunitních buněk a proteinů jsou:

  • hemosorpce - odstranění částic z krve pomocí sorbentu;
  • imunosorpce - purifikace pomocí specifických protilátek;
  • krypheréza - depozice částic při nízkých teplotách;
  • plazmaferéza - odstranění části plazmy s proteiny v ní obsaženými.

Chirurgická intervence

Chirurgie se doporučuje v extrémně závažných případech:

  • diplopie (rozdvojené vidění);
  • významný otok víček a slzných žláz;
  • ulcerace tkání;
  • nezvratné zatažení víček;
  • proliferace retrobulbarového vlákna;
  • komprese optického nervu;
  • silné exophthalmos (2-3 cm).

Chirurgická léčba by měla být zahájena, pouze pokud se ukázalo, že léky jsou neúčinné. Aktivní zánět je závažnou kontraindikací pro chirurgický zákrok, a proto je-li na výběr, je lepší odložit zásah až do okamžiku uklidnění. Volba léčby závisí zcela na symptomech..

Oftalmopatie se závažnými hroby vyžaduje chirurgický zákrok

Přibližně 5% případů Gravesovy almopatie vyžaduje chirurgický zákrok.

Tabulka: metody chirurgické intervence pro endokrinní oftalmopatii

Typ manipulaceIndikace výkonuDruhy operací
Odlehčení tlaku na oběžné dráze (dekomprese)
  • Ulcerace rohovky;
  • subluxace oční bulvy;
  • poškození zrakového nervu;
  • exophthalmos.
  • Vyříznutí retrobulbového vlákna;
  • odstranění stěn orbity.
Oční svalová manipulace
  • Bolestivá ochrnutí;
  • diplopie;
  • strabismus.
  • Prodloužení svalstva;
  • zkrácení;
  • rýhování;
  • pohybující se
  • výstřižek;
  • fixace stehu.
Manipulace s víčky (blefaroplastika)
  • Vláknová kýla;
  • inverze víček;
  • otok;
  • vynechání;
  • odvolání.
  • Sešívání vnějších okrajů víček (tarfarafiya);
  • prodlužování víček.
Operace štítné žlázyHormonální poruchy, které nelze lékařsky napravitTyreoidektomie (odstranění žlázy).

Operace očních víček se provádí v lokální anestezii pomocí 2% roztoku novokainu nebo lidokainu. Další intervence zahrnují použití celkové anestezie. Korekce svalových vad může vyžadovat řadu několika operací, s povinným oftalmologickým vyšetřením po každé.

Operace očních víček vyžaduje lokální anestézii

Použití lidových prostředků

Autoimunitní původ Gravesovy oftalmopatie způsobuje, že není citlivé na používání tradiční medicíny. Takovou terapii lze použít pouze ke zmírnění příznaků, a to pouze v počátečních stádiích onemocnění. Po konzultaci s ošetřujícím lékařem by však měla být aplikována i symptomatická léčba. Bylinné složky, pokud jsou používány nesprávně, mohou posílit imunitní odpověď, což komplikuje průběh oftalmopatie.

Silný diuretický účinek, který přispívá ke snížení otoku, má petržel. Nejjednodušší infuzi lze získat nalitím 100 g čerstvých listů půl litru vroucí vody. Po patnácti minutách infuze a namáhání lze produkt použít jak pro obklady, tak pro orální podání - 1 šálek 2-3krát denně, hodinu po jídle.

Bylinkový sběr s petrželkou je efektivnější. K jeho získání potřebujete:

  1. Smíchejte 20 g sušených listů cassia úzkolistých, petržel, pampeliška, kopřivy, 10 g máty peprné a kopru.
  2. 1 lžička směs nalijte sklenici vroucí vody.
  3. Trvejte na tom, 15-20 minut. Kmen.
  4. Konzumujte 1 šálek čerstvé infuze 3krát denně po jídle, měsíc.

K odtoku tekutin z tkání přispívá také infuze rozdrcených bobulí černých bobule (2 lžičky), které se napouštějí ve sklenici vroucí vody po dobu půl hodiny. Take tento lék dvakrát denně po dobu 3 lžíce. Hodinu před jídlem. Silný diuretický a dekongestivní účinek má také směs připravenou následujícím způsobem:

  1. Nasekejte 1 kg cibule.
  2. K výsledné kaši septa se přidá 10 vlašských ořechů, 150 g medu, 150 ml vodky.
  3. Důkladně promíchejte. Trvejte na 10 dnech na tmavém místě.
  4. Vezměte 1 polévkovou lžíci. l třikrát denně, hodinu před jídlem.

Produkty obsahující aronia a ořechy mohou ovlivnit činnost štítné žlázy. Přípustnost jejich použití při léčbě Gravesovy oftalmopatie musí být projednána s ošetřujícím lékařem a pouze po přesném stanovení příčin onemocnění..

Nadměrné napětí v očních svalech pomáhá zmírnit infuzi šalvěje. 100 g suché trávy musí nalít 200 ml vroucí vody a trvat 8 hodin na teplém a tmavém místě. Nástroj by měl být odebrán v 1 lžička. 2-3 krát denně, jednu hodinu po jídle. Po každém použití musíte vypít malé množství mléka.

Fotogalerie: bylinné přísady používané k symptomatické léčbě

Prognóza léčby

Při včasné diagnóze Gravesovy oftalmopatie a správně předepsané terapii je prognóza léčby velmi příznivá. Další pokrok v nemoci je spojen se změnami ve tkáních orbity, čímž se snižuje pravděpodobnost příznivého výsledku. V průměru je u 60% pacientů po léčbě pozorována stabilizace, u 30% - znatelné zlepšení.

Nepřesná diagnóza nebo předčasná terapie mohou vyvolat zesílení patologického procesu, což nakonec vede ke komplikacím:

  • relapsy oftalmopatie;
  • perzistentní diplopie;
  • sinusitida
  • ztráta citlivosti v oblasti kolem očí;
  • šilhat;
  • krvácení z očí a krvácení;
  • slepota.

Prevence

Nejlepší opatření pro prevenci Gravesovy oftalmopatie je pravidelné vyšetření oftalmologem a endokrinologem. Jejich předpisy pomohou předcházet patologii štítné žlázy a v případě jejich vývoje identifikovat nemoc v rané fázi.

  • přestat kouřit;
  • zabránit vysychání rohovky pomocí kapek umělé slzy;
  • chraňte oči před přímým sluncem.

Recenze

Mám naději, protože existuje živý příklad dobrého výsledku. Stručně řečeno, mé matce ve věku 18 let byla diagnostikována pokročilá tyreotoxikóza. Z jejich zásuvek téměř vyskočily oči, otok byl také, ale ne silný. Nejprve jí byla předepsána Merkazolil. Pila to, pak ne (v té době tento lék nebyl vždy v lékárnách). Stručně řečeno, nakonec došlo k bodu, že se rozhodli naléhavě operovat. Žláza byla odstraněna, ale ne úplně. Pije L-tyroxin na celý život. A oči samy o sobě nějak zapadly na místo a její oční problémy ji už nikdy neobtěžovaly.

Ira

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/

Dívky, které se nedávno setkaly s tímto problémem, se nebojí - nemůžete! Pulzní terapii provádějte rychleji na dobrém místě (kde jsou kompetentní lékaři). A oční víčka - samozřejmě, oteklé víčka - jsou záněty očí. Šel jsem s takovýma očima (zatímco lékaři posílali z jednoho na druhého), bylo to děsivé vypadat - obličej jako u alkoholiků je solidní otok. Všude v černých brýlích! Teď (i když protilátky nejsou normální), je to lepší, pak ještě horší - neexistuje stabilita. Ale s tím, co to bylo - neporovnávejte. Veškerý mír a vytrvalost!

Manefa

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/6/

Oftalmopatie pomalu prochází, jedno oko bylo větší než druhé. Začíná přecházet do stavu přetrvávající euthyroidismu (2 měsíce poté, co se hormony vrátily k normálu) a jde velmi pomalu, za 3 měsíce se pouze oko stalo více či méně normálním. Ale otok pomine pomaleji, ale poté, co jsem přestal pít Propitsil, otok pod obočím spal za týden, ale stále jsou pod očima tašky. Ale věřím, že všechno projde a nikdy se nevrátí!

host

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/52/

Endokrinní oftalmopatie je bolestivý stav, který nejen výrazně zhoršuje kvalitu našich životů, ale také může způsobit vážné poškození zraku. Pouze pečlivá pozornost na vlastní zdraví, odmítnutí špatných návyků a obavy o fungování štítné žlázy pomohou tomuto vyhýbání zabránit a pravidelná lékařská vyšetření odborníky odhalí jeho vývoj co nejdříve..