Exophthalmos v rozporu s funkcí štítné žlázy (E05.- +)

Okruh ICD-10: H06.2 *

Obsah

Definice a pozadí [Upravit]

Synonyma: endokrinní orbitopatie, infiltrační orbitopatie, Gravesova choroba.

Endokrinní oftalmopatie je multifaktoriální onemocnění, které se vyskytuje na pozadí dysfunkce štítné žlázy..

Častěji ženy onemocní. Endokrinní oftalmopatie se zpravidla objevuje na pozadí hypertyreózy.

Endokrinní oftalmopatie je reprezentována třemi klinickými formami: thyrotoxické a edematózní exoftalmy, endokrinní myopatie.

Etiologie a patogeneze [Upravit]

Neexistují žádné údaje o etiologii.

Endokrinní oftalmopatie se objevuje v důsledku nerovnováhy v komplexních imunopatogenetických mechanismech, ke kterým dochází na pozadí zřejmé nebo latentní dysfunkce štítné žlázy.

Klinické projevy [Upravit]

Thyrotoxic exophthalmos je charakterizován symptomy kvůli hyperaktivitě sympatického nervového systému. Obrázek edematous exophthalmos je vytvořen v důsledku zvýšení objemu extraokulárních svalů a okružní vlákniny. Proces prochází třemi fázemi kompenzace: kompenzovaný (klinické příznaky jsou minimální), subkompenzované, když se objeví první příznaky narušení drenáže nadřazené oční žíly (nezánětlivý edém periorbitálních tkání, spojivková chemóza, otoky a hyperémie lunátního záhybu a slzného svalu), s prudkým nárůstem měkkých tkání na oběžné dráze se vyvíjí obraz dekompenzovaných edematózních exoftalmů (otok víček, spojivková červená chemóza, palpebrální trhlina se nezavírá, keratopatie nebo vřed rohovky, optická neuropatie, zvýšení očních motivů). Jedná se o nejnepříznivější průběh nemoci, protože existuje vážná hrozba ztráty zraku. Endokrinní myopatie je charakterizována výskytem exophthalmos s odchylkou oka, která je doprovázena bolestivou diplopií. K dekompenzaci procesu nedochází.

Exophthalmos v rozporu s funkcí štítné žlázy (E05.- +): Diagnóza [Upravit]

Charakteristické jsou akutní nástup nemoci, bolest na oběžné dráze, pocit bolesti v očích, diplopie a snížené vidění. Bilaterální proces se často vyvíjí na pozadí dysfunkce štítné žlázy.

Test na hormon štítné žlázy.

Ultrazvuk a CT na oběžné dráze vám umožní vizualizovat postižené svaly, edematózní, zhutněné orbitální tkáně.

Diferenciální diagnostika [Upravit]

Diferenciální diagnóza tohoto onemocnění se provádí s abscesem, pseudotumorem nebo maligními nádory..

Exophthalmos v rozporu s funkcí štítné žlázy (E05.- +): Léčba [Upravit]

Glukokortikoidová dekongesční terapie se provádí současně s léčbou předepsanou endokrinologem.

Indikace pro hospitalizaci

Pacient je hospitalizován pro pulzní terapii glukokortikoidy, urgentní chirurgickou léčbu s hrozbou ztráty zrakové funkce.

Proveďte dekompresní operace, operace s víčky.

S edematózními exoftalmy a endokrinní myopatií je prognóza vizuálních funkcí špatná.

Prevence [Upravit]

Prevence je kontrola funkce štítné žlázy.

Ostatní [Upravit]

Jiné štítné žlázy oftalmopatie

U hypotyreózy se vyvíjí endokrinní oftalmopatie, ale mnohem méně často než u hypertyreózy. Zaznamenává se významné porušení přísunu krve do oka a ztráta elastotonických vlastností stěn nitroočních cév, která se vyvíjí i při mírném selhání štítné žlázy. Může se objevit glaukom. Určitá souvislost s touto nemocí takových očních projevů, jako je embryotoxon (prstencové zakalení podél okraje rohovky), keratokonus a modrá sclera. Endokrinní katarakta je relativně vzácná.

U těžké hypotyreózy je charakteristické zúžení palpebrální trhliny na pozadí obecného otoku obličeje a nepřítomnosti vlasů ve vnější části obočí (Hertogův příznak).

Endokrinní oftalmopatie je orgánově specifické autoimunitní onemocnění, které se projevuje patologickými změnami v měkkých tkáních orbity se sekundárním postižením oční bulvy. Formy endokrinní oftalmopatie: tyreotoxické exoftalmy, edematózní exoftalmy a endokrinní myopatie.

Thyrotoxic exophthalmos - nezávislá počáteční forma nemoci, může být reverzibilní nebo jít do edematous exophthalmos. Častější u hypertyreózy u žen ve věku 30–50 let. Thyrotoxické exoftalmy nejsou doprovázeny morfologickými změnami v měkkých tkáních na oběžné dráze. Při kompenzaci tyreotoxikózy je možná regrese symptomů. U této formy oftalmopatie je pozorováno několik následujících příznaků.

Příznakem Dalrymle je zvětšení palpebrální trhliny v důsledku odtažení (stáhnutí - zúžení, kontrakce) horního víčka v obvyklém směru pohledu (obr. 2-16, viz příloha). Běžně je okraj horního víčka umístěn 2 mm pod horní končetinou, při zatažení horního víčka je jeho okraj umístěn na horní končetině nebo nad ní - Muellerův sval (prostřední svazek levátoru horního víčka) je ve křeči.

Symptom Graefe (Graefe) - zpoždění horního víčka s pohybem očí směrem dolů. Shtelvagovým příznakem je upřený, ohromený a vyděšený pohled v důsledku snížení amplitudy blikání. Příznak Boston - nerovnoměrné škubání horních víček s pohybem očí dolů. Rosenbachův příznak - uzavřený oční víček.

Exophthalmos jako symptom u thyrotoxic exophthalmos chybí nebo nepřesahuje 2 mm ve srovnání s normou. Často pozorovali falešné exoftalmy, stimulující zatažení horního víčka, což vedlo k prohloubení horního orbitopalpabrálního záhybu. Všechny příznaky thyrotoxických exoftalmů jsou považovány za funkční a považují se za reverzibilní. Pacienti si stěžují na bolest, pocit cizího těla a vizuální únavu.

Edematózní exoftalmy se často vyvíjejí na pozadí hypertyreózy, ale mohou se objevit u pacientů s primární (Hashimotova autoimunní tyreoiditida) nebo pooperační hypotyreózou. Proces je zpravidla dvoustranný, ačkoli porážka obou drah se často vyvíjí v různých časech, interval se může pohybovat od několika dnů, týdnů až po několik měsíců a let. U edematous exophthalmos, poškození měkkých tkání orbity se vyvíjí a spontánní regrese je nemožná. Klinicky je tento exophthalmos reprezentován komplexem orbitálních symptomů, který začíná přechodným a potom stabilním edémem periorbitálních tkání..

Vyrovnané, subkompenzované a dekompenzované fáze edematózního exoftalmu se rozlišují. Kompenzovaná fáze se projevuje přerušovanou ptózou: horní víčko je ráno mírně sníženo a večer může zaujmout normální polohu, zatímco zůstává uzavřený třes zavřených víček (obr. 2-20 - 2-34, viz příloha). Malá ptóza je nahrazena příznakem zatažení horního víčka, které je doprovázeno prudkým prohloubením horního orbitopalpebrálního záhybu. Při pohledu dolů je zvláště patrné zatažení horního víčka: horní oběžná dráha-palpebrální záhyb není vyhlazený. Vyvíjející se exoftalmy mohou dále zlepšit zatažení horního víčka. Zpočátku je malá (vzdálenost nepřekračuje 4-5 mm ve srovnání s normou), je vždy stabilní, může být osová nebo s malou odchylkou. Někdy exophthalmos předchází diplopia, jehož vzhled je spojen s nerovnoměrnou změnou objemu extraokulárních svalů, což může vést ke změně polohy pohledu. S intenzivním nárůstem extraokulárních svalů, spolu s exoftalmy, je možné viditelné „zahuštění“ očního víčka, nejčastěji dolního víčka, v důsledku prolapsu přední orbitální tkáně ostře zvětšenými extraokulárními svaly. Objevuje se lokální edém bulbické spojivky, plazící se na zadní okraj víček ve vnějším rohu štěrbiny štěrbiny, zejména dolního víčka (příznak bílé chemózy).

U lipogenní varianty edematózních exoftalátů je zaznamenáno zvýšení objemu orbitální vlákniny s téměř nezměněnými svalovými objemy. Vrácení horních víček, mírný otok periorbitálních tkání, axiální exoftalmy střední závažnosti a pohyblivost očí jsou zachovány v plném rozsahu. S lipogenní verzí kurzu edematózní exoftalmus zřídka přechází do následujících fází, ale je také velmi obtížné konzervativní terapii.

Jak se zhoršuje patologický proces, vyvíjí se subkompenzované edematózní exoftalmy. Zvýší se intersticiální edém a buněčná infiltrace extraokulárních svalů, což vede nejen ke zvýšení exophthalmosu, ale také ke vzniku příznaku „cross“ - stoupá ráže a tortuosity episklerálních cév v oblasti svalové šlachy na skléře. Stává se bílá chemóza. V této fázi se zvětšují 2-3 svaly, objevují se omezení jejich pohyblivosti, což je patrné zejména při pohybu očí směrem nahoru. Edém a buněčná infiltrace se rozšiřují na orbitální tkáň; jeho hustota a objem se zvyšují ve srovnání s normou. Odtok žilní krve z orbity je omezen, nezánětlivý edém periorbitálních tkání se zvyšuje. Neúplné uzavření víček, postupné zvyšování exoftalmu vede ke zvýšení suchosti rohovky a spojivky bulbů, objevuje se bodová epitelie. Během spánku zůstává palpebrální trhlina u těchto pacientů napůl otevřená. Přemístění oka je ostře obtížné, zejména při pohledu ze strany může dojít k trvalé diplopii. Zvýšení exoftalmu vede k zatažení dolního víčka v důsledku otoku a následného zhutnění navíječe dolního víčka. Intraokulární tlak zůstává normální pouze při přímém oku. Zvětšené a husté svaly horních a dolních končetin při pohledu vzhůru stlačují oční bulvu, což vede ke zvýšení nitroočního tlaku o 3 až 6 mm Hg. (Braleyův příznak).

Nekompenzované edematózní exoftalmy se vyvíjejí s dalším vývojem patologického procesu. Počátek dekompenzace se projevuje hyperémií a otokem slzného masa a v menší míře i lunátním záhybem. Exophthalmos dosahuje velkých stupňů, všechny extraokulární svaly rostou (objem se zvyšuje 4-5krát). Důvodem nárůstu svalové hmoty je intersticiální edém, difúzní infiltrace buněk lymfocyty, neutrofilní leukocyty, plazma a plazmocytární buňky se silnou stázou intramuskulárních cév. Výrazné exoftalmy a červená chemóza zvyšují zatažení obou očních víček, což komplikuje úplné uzavření štěpu palpebral ve dne i v noci. Postižená oblast rohovky, která ztratila citlivost, roste. Je tupý, suchý. Oko je nehybné v důsledku prudkého nárůstu extraokulárních svalů, jeho přemístění je nemožné. Intraokulární tlak je trvale vysoký v důsledku obstrukce žilního průtoku krve. U edematous exophthalmos, a to nejen v raných stádiích (minimální doba onemocnění je až 9 měsíců), ale také později (po 2 letech), se ve svalech a orbitální tkáni zachovává výrazný intersticiální edém a infiltrace difúzními buňkami. Jak se doba trvání onemocnění zvyšuje, objevují se ve svalové tkáni ložiska nekrózy, atrofie a fibrózy.

S endokrinní oftalmopatií v 3,65–10% případů se rozvíjí optická neuropatie. Je pozorována expanze retinálních žil a otok zrakového nervu. Porážka zrakového nervu doprovází nejen dekompenzovanou, ale také subkompenzovanou fázi edematózních exoftalmů. S minimálními oftalmoskopickými změnami v pozadí (expanzí sítnicových žil) se objevují změny v zorném poli nebo mírný pokles centrálního vidění. V zorném poli mohou existovat relativní nebo absolutní skotomy. Vzhledem k tomu, že svaly dolního a vnitřního konečníku se nejprve zvětšují, jsou skotomy diagnostikovány na krajním obvodu vnějších a horních částí zorného pole, mohou existovat středové a paracentrální skotomy. Částečná ztráta zorného pole, narušení barevného vidění - známka vyvíjející se komprese zrakového nervu. Při agresivním průběhu onemocnění je pozorován dopplerovský edém s prudkým poklesem zraku. V tomto případě exophthalmos roste velmi rychle, což je doprovázeno praskáním bolestí na oběžné dráze a odpovídající polovině hlavy. Červená chemóza se rychle zvyšuje, zvýšení nitroočního tlaku zesiluje bolestivý syndrom a náhle dojde k poklesu zraku. Během tohoto období byla na fundusu exprimována oční neuropatie s ostrým otokem a krvácením. Pokud se atrofie zrakového nervu nevyvíjí, poškození zraku je reverzibilní: při intenzivní základní terapii se snížením klinických příznaků se změny ve zorném poli zmenšují nebo vymizí a zvyšuje se ostrost zraku. Pokud se neléčí, je výsledkem optická atrofie..

S endokrinní myopatií dochází k nerovnoměrnému a postupnému zahušťování extraokulárních svalů. Endokrinní myopatie se může vyvinout jako nezávislá forma onemocnění nebo může být výsledkem edematózních exoftalmů. Objevuje se ve věku 14–70 let (obvykle za 50–60 let). Morfologický substrát je stejný jako u edematous exophthalmos: buněčná infiltrace extraokulárních svalů, dystrofické procesy ve svalech jsou výraznější, fibróza se rozvíjí brzy (3-4 měsíce po nástupu onemocnění). Klinickému obrazu dominují symptomy odtažení horních víček a diplopie, které jsou nejprve přerušované a poté stabilní, jejich intenzita se zvyšuje. Pohyb oka směrem vzhůru se omezuje v důsledku poškození dolní části konečníku (počáteční a převládající léze, druhou nejčastější frekvencí je vnitřní konečník). Prudká odchylka oka směrem k postiženému svalu se vyvíjí a strabismus se zpravidla snižuje dolů a dovnitř. S diplopií a strabismem jsou vizuální osy obou očí v různých rovinách, pacient není schopen upřít svůj pohled na hlavní objekt, protože strabismus je vždy kombinován s omezením pohyblivosti očí. Pozdnější, pomalu postupující exophthalmos se připojí, který nedosáhne takových stupňů jako u edematous exophthalmos, a vždy se stane s oční odchylkou. Na pozadí rozvinutého strabismu se vyskytuje porucha binokulárního vidění. U těchto pacientů je centrální a periferní vidění zachováno, na rozdíl od pacientů s edematózními exoftalmy. Chybí otoky periorbitálních tkání, známky narušeného venózního krevního toku na oběžné dráze, optická neuropatie, keratopatie, charakteristika edematózních exoftalmů.

Endokrinní oftalmopatie (autoimunitní oftalmopatie, Gravesova oftalmopatie, štítná žláza oftalmopatie)

Endokrinní oftalmopatie je orgánově specifická progresivní léze měkkých tkání orbity a oka, která se vyvíjí na pozadí autoimunitní patologie štítné žlázy. Průběh endokrinní oftalmopatie je charakterizován exoftalmy, diplopií, otokem a zánětem tkání oka, omezením pohyblivosti očních bulev, změnami rohovky, optického disku a nitrooční hypertenze. Diagnóza endokrinní oftalmopatie vyžaduje oftalmologické vyšetření (exoftalmometrie, biomikroskopie, CT na oběžné dráze); studie stavu imunitního systému (stanovení hladiny Ig, At na TG, At na TPO, antinukleární protilátky atd.), endokrinologické vyšetření (T4 St., T3 St., ultrazvuk štítné žlázy, punkční biopsie). Léčba endokrinní oftalmopatie je zaměřena na dosažení euthyroidního stavu; může zahrnovat lékovou terapii nebo odstranění štítné žlázy.

ICD-10

Obecná informace

Endokrinní oftalmopatie (tyreoidní oftalmopatie, Gravesova oftalmopatie, autoimunitní oftalmopatie) je autoimunitní proces, který probíhá se specifickou lézí retrobulbárních tkání a je doprovázen exoftalmy a oftalmoplegií různé závažnosti. Toto onemocnění bylo poprvé podrobně popsáno K. Gravesem v roce 1776.

Endokrinní oftalmopatie je problémem klinického zájmu pro endokrinologii a oftalmologii. Endokrinní oftalmopatie postihuje asi 2% z celkové populace, zatímco u žen se onemocnění vyvíjí 5-8krát častěji než u mužů. Věková dynamika je charakterizována dvěma vrcholy manifestace Gravesovy oftalmopatie - ve věku 40-45 let a 60-65 let. Endokrinní oftalmopatie se může vyvíjet také v dětství, častěji u dívek první a druhé dekády života.

Příčiny

Endokrinní oftalmopatie se vyskytuje na pozadí primárních autoimunitních procesů ve štítné žláze. Oční příznaky se mohou objevit současně s klinikou léze štítné žlázy, mohou jí předcházet nebo se vyvíjet dlouhodobě (v průměru po 3-8 letech). Endokrinní oftalmopatie může být spojena s tyreotoxikózou (60-90%), hypotyreózou (0,8-15%), autoimunitní tyreoiditidou (3,3%), stavem euthyroidy (5,8-25%).

Faktory, které zahajují endokrinní oftalmopatii, nejsou dosud zcela objasněny. Spouštěče mohou zahrnovat:

  • respirační infekce,
  • nízké dávky záření,
  • izolace,
  • kouření,
  • soli těžkých kovů,
  • stres,
  • autoimunitní onemocnění (diabetes mellitus atd.) způsobující specifickou imunitní odpověď.

Byla zaznamenána asociace endokrinní oftalmopatie s některými antigeny systému HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Mírné formy endokrinní oftalmopatie jsou častější u mladých lidí, závažné formy onemocnění jsou charakteristické pro starší lidi.

Patogeneze

Předpokládá se, že v důsledku spontánní mutace začnou T-lymfocyty interagovat s receptory membrán buněk očních svalů a způsobit v nich specifické změny. Autoimunitní reakce T-lymfocytů a cílových buněk je doprovázena uvolňováním cytokinů (interleukin, tumor nekrotizující faktor, y-interferon, transformující růstový faktor b, růstový faktor destiček, růstový faktor podobný inzulínu 1), které indukují proliferaci fibroblastů, tvorbu kolagenu a produkci glykosaminogenu. Ta zase přispívá k vázání vody, rozvoji otoků a ke zvýšení objemu retrobulbarové vlákniny. Edém a infiltrace tkání na oběžné dráze jsou v průběhu času nahrazeny fibrózou, v důsledku čehož se exophthalmos stane nevratným.

Klasifikace

Ve vývoji endokrinní oftalmopatie se rozlišuje fáze zánětlivé exsudace, fáze infiltrace, která je nahrazena fází proliferace a fibrózy. Vzhledem k závažnosti očních příznaků se rozlišují tři formy endokrinní oftalmopatie:

  1. Thyrotoxický zksoftalm. Vyznačuje se nevýznamným pravdivým nebo falešným výčnělkem očních bulví, zatažením horního víčka, zpožděním víčka při klesajících očích, třesem zavřených víček, leskem očí, nedostatkem konvergence.
  2. Edematózní exoftalmy. Edematous exophthalmos je řekl, aby byl, když oční bulvy stojí 25-30 mm, výrazný bilaterální edém periorbitálních tkání, diplopia a těžce omezená pohyblivost očních bulví. Další progresi endokrinní oftalmopatie je doprovázena úplnou oftalmoplegií, nezavřením palpebrálních trhlin, spojivkovou chemózou, vředy rohovky, kongestivním očním fundusem, bolestí orbity, žilní stázou. V klinickém průběhu edematózních exoftalmů se rozlišují fáze kompenzace, subkompenzace a dekompenzace..
  3. Endokrinní myopatie. S endokrinní myopatií je častěji slabost než přímé okulomotorické svaly, což vede k diplopii, neschopnosti odklonit oči směrem ven a nahoru, strabismus a odchylku oční bulvy směrem dolů. V důsledku hypertrofie okulomotorických svalů se jejich degenerace kolagenu postupně zvyšuje..

K označení závažnosti endokrinní oftalmopatie v Rusku se obvykle používá klasifikace V. G. Baranova, podle které se rozlišují 3 stupně endokrinní oftalmopatie..

  • Kritéria pro endokrinní oftalmopatii 1. stupně jsou: nepotlačený exoftalm (15,9 mm), mírný otok víček. Spojivová tkáň je neporušená, funkce okulomotorických svalů není narušena..
  • Endokrinní oftalmopatie 2. stupně je charakterizována mírnými exoftalmy (17,9 mm), výrazným edémem očních víček, výrazným edémem spojivky, periodickým zdvojením.
  • S endokrinní oftalmopatií 3. stupně jsou detekovány výrazné známky exoftalmu (20,8 mm nebo více), diplopie perzistující povahy, nemožnost úplného uzavření víček, ulcerace rohovky, jevy optické atrofie.

Příznaky endokrinní oftalmopatie

K časným klinickým projevům endokrinní oftalmopatie patří přechodné pocity „písku“ a tlaku v očích, slzení nebo suché oči, fotofobie a otok periorbitální oblasti. V budoucnosti se vyvine exoftalát, který je zpočátku asymetrický nebo jednostranný..

Ve stadiu rozvinutých klinických projevů se jmenované příznaky endokrinní oftalmopatie stávají trvalými; k nim se přidává výrazné zvýšení postavení oční bulvy, injekce spojivky a skléry, otok víček, diplopie, bolesti hlavy. Neschopnost plně uzavřít víčka vede k tvorbě vředů rohovky, rozvoji zánět spojivek a iridocyclitis. Zánět slzné žlázy se zhoršuje syndromem suchého oka.

Komplikace

U těžkých exoftalmů může dojít ke kompresi zrakového nervu, což vede k jeho následné atrofii. Mechanické omezení mobility očí vede ke zvýšení nitroočního tlaku a rozvoji tzv. Pseudoglaukomu; v některých případech se rozvíjí okluze sítnice. Zapojení očních svalů je často doprovázeno rozvojem strabismu..

Diagnostika

Diagnostický algoritmus pro endokrinní oftalmopatii zahrnuje vyšetření pacienta endokrinologem a oftalmologem se sadou instrumentálních a laboratorních postupů.

1. Endokrinologické vyšetření je zaměřeno na objasnění funkce štítné žlázy a zahrnuje studii hormonů štítné žlázy (volný T4 a T3), protilátek proti tkáni štítné žlázy (At na tyreoglobulin a Na tyroperoxidázu), ultrazvuk štítné žlázy. V případě detekce štítné žlázy s průměrem větším než 1 cm je indikována biopsie vpichu..

2. Funkční oftalmologické vyšetření endokrinní oftalmopatie je zaměřeno na objasnění vizuální funkce. Funkční blok obsahuje:

3. Vizualizační metody jsou zaměřeny na morfologické hodnocení struktur očí. Zahrnuty jsou následující studie:

  • vyšetření fundusu (oftalmoskopie) se provádí za účelem vyloučení rozvoje optické neuropatie
  • biomikroskopie - zhodnotit stav očních struktur
  • tonometrie - provádí se k detekci nitrooční hypertenze
  • Ultrazvuk, MRI, CT na oběžné dráze) umožňují odlišit endokrinní oftalmopatii od nádorů retrobulbární vlákniny.

4. Imunologické vyšetření. U endokrinní oftalmopatie je nesmírně důležité prozkoumat imunitní systém pacienta. Změny buněčné a humorální imunity u endokrinní oftalmopatie jsou charakterizovány snížením počtu CD3 + T-lymfocytů, změnou poměru CD3 + a lymfocytů, snížením počtu CD8 + T-cynpeccops; zvýšené hladiny IgG, antinukleárních protilátek; zvýšení titru At na TG, TPO, AMAb (oční svaly), druhý koloidní antigen. Podle indikací se provádí biopsie postižených okulomotorických svalů..

Exophthalmos s endokrinní oftalmopatií by měl být odlišen od pseudoexophthalmos pozorovaných s vysokým stupněm myopie, orbitální celulitidy (flegmon oční dutiny), tumory (hemangiomy a sarkomy orbity, meningiomy atd.).

Endokrinní oční léčba

Patogenetická terapie

Terapeutická taktika je určována stádiem endokrinní oftalmopatie, stupněm dysfunkce štítné žlázy a reverzibilitou patologických změn. Všechny možnosti léčby jsou zaměřeny na dosažení euthyroidního stavu..

  1. Imunosupresivní terapie. Zahrnuje jmenování glukokortikoidů (prednison), které mají antiedematózní, protizánětlivé a imunosupresivní účinky. Kortikosteroidy se používají perorálně a jako injekce retrobulbaru. Pokud existuje riziko ztráty zraku, provádí se pulzní terapie methylprednisolonem a radioterapií na oběžné dráze. Použití glukokortikoidů je kontraindikováno u pacientů se peptickým vředem žaludku nebo dvanáctníku, pankreatitidou, tromboflebitidou, arteriální hypertenzí, poruchou koagulace, mentálními a onkologickými chorobami.
  2. Mimotelová hemokorekce. Plazmová výměna, hemosorpce, imunosorpce, kryoaferéza jsou metody, které doplňují imunosupresivní terapii..
  3. Oprava funkce štítné žlázy. V případě dysfunkce štítné žlázy je korigována thyrostatiky (s tyreotoxikózou) nebo hormony štítné žlázy (s hypotyreózou).
  4. Chirurgické taktiky. Pokud není možné stabilizovat funkci štítné žlázy, může být vyžadována tyreoidektomie následovaná HRT..

Oční léčba

Symptomatická terapie endokrinní oftalmopatie je zaměřena na normalizaci metabolických procesů v tkáních a neuromuskulární přenos. Pro tyto účely se používají injekce aktoveginu, proserinu, instilace kapek, masti a gely, odběr vitamínů A a E. Z metod fyzioterapie s endokrinní oftalmopatií, elektroforéza s lidasou nebo aloe, magnetoterapie do oblasti orbity se používá..

Možná chirurgická léčba endokrinní oftalmopatie zahrnuje tři typy oftalmické chirurgie:

  • Dekomprese orbity. Zaměřuje se na zvětšení objemu orbity a je indikován pro progresivní optickou neuropatii, těžké exoftalmy, ulceraci rohovky, subluxaci oční bulvy a další situace. Dekompresi orbity (orbitotomie) se dosáhne resekcí jedné nebo více jejích stěn, odstraněním retrobulbární tkáně.
  • Operace na okulomotorických svalech. Zobrazeno s vývojem přetrvávajících bolestivých diplopií, paralytického strabismu, pokud to nelze korigovat hranolovými brýlemi.
  • Operace na víčkach. Představují velkou skupinu různých plastických a funkčních intervencí, jejichž výběr je dán rozvinutou poruchou (zatažení, spastická inverze, lagofthalmus, prolaps slzných žláz, kýla se ztrátou orbitální tkáně atd.).

Předpověď

Ve 1-2% případů je pozorován zvláště závažný průběh endokrinní oftalmopatie, což vede k závažným zrakovým komplikacím nebo reziduálním účinkům. Včasný lékařský zásah může dosáhnout indukované remise a zabránit vážným následkům nemoci. Výsledkem terapie u 30% pacientů je klinické zlepšení, u 60% - stabilizace průběhu endokrinní oftalmopatie, u 10% - další progresi onemocnění.

Jak se vyvíjí endokrinní oftalmopatie?

Oční patologie ovlivňují nejen strukturu oka samotného, ​​ale také sousední tkáně orbity, a protože se vyskytují změny v oběhovém systému, patologické stavy trvale ovlivňují metabolické procesy a kvalitu vizuálního vnímání. Jedním z těchto procesů je specifický autoimunitní zánět způsobený endokrinními poruchami. V důsledku zánětu se vyvíjejí exoftalmy (exfoliační oči) a oftalmoplegie (ztráta funkčnosti okulomotorických svalů)..

Definice nemoci

První informace o nemoci zaznamenal v roce 1835 irský lékař Graves. Avšak spojovat endokrinní patologie a tzv Bazedovova nemoc (exophthalmos) se mohla vyskytnout až ve 40. letech 20. století. Kromě toho byl exophthalmos po dlouhou dobu považován za příznak onemocnění štítné žlázy.

V průběhu let probíhala debata o primárních a sekundárních lézích orbitálních tkání, které vyvolaly řadu názvů patologických stavů: thyrotropní exoftalmy, endokrinní exoftalmy, thyrotoxické exoftalmy, exoftalmické oftalmopatie, atd. Termín endokrinní oftalmopatie je považován za nejbližší koncept a patogeneze tohoto onemocnění.

V důsledku endokrinních poruch je postižena retrobulbární tkáň, což vede k infiltraci a otoku a po několika letech k růstu pojivové tkáně. Zvýšení objemu vlákniny a svalu vede k „vytlačení“ oka z oběžné dráhy.

Při předčasném nebo neadekvátní léčbě mohou být změny nevratné.

Druhy a klasifikace

Vývoj endokrinní oftalmopatie je charakterizován průchodem ve 4 fázích:

  • Zánětlivé exsudace (uvolňování zánětlivé tekutiny z krve do tkáně);
  • Infiltrace (pronikání cizích částic do tkáně);
  • Proliferace (proliferace tkání);
  • Fibróza (tvorba jizev).

Při klasifikaci závažnosti endokrinní oftalmopatie používají ruští oftalmologové systém V. G. Baranova, podle kterého rozdělení stanoví 3 stupně:

  • 1. - nepotlačené exoftalmy (až 15,9 mm), stejně jako mírný otok víček. Poruchy okulomotorických svalů nejsou pozorovány;
  • 2. - středně exophthalmos (do 17,9 mm), těžký edém spojivky, významný edém víček, periodické zdvojení;
  • 3. - výrazné exoftalmy (více než 20,8 mm), přetrvávající diplopie, ulcerace rohovky, neschopnost zavřít oční víčka, známky optické atrofie.

Příčiny výskytu

Hlavní příčinou endokrinní oftalmopatie jsou autoimunitní procesy ovlivňující jak štítnou žlázu, tak i orbitu očí (v 90%). U 10% není patologie štítné žlázy zaznamenána. Příznaky poškození očí se mohou vyskytnout současně s endokrinními změnami, předcházet jim nebo se objevit i po 3-8 letech. Poruchy fungování očí mohou doprovázet následující endokrinní patologie:

  • Tyreotoxikóza - v 60–90% případů;
  • Stav euthyroidů - v 5,8-25%;
  • Hypotyreóza - v 0,8-15%;
  • Autoimunitní tyreoiditida - u 3,3%.

Mírnější formy nemoci jsou charakteristické pro mladé lidi, nemoc ve vážné formě často postihuje starší lidi. Provokující faktory jsou:

  • Respirační infekce;
  • Autoimunitní onemocnění;
  • Nízké dávky záření;
  • Soli těžkých kovů;
  • Zateplení (vystavení slunečnímu záření);
  • Kouření;
  • Stres.

Jedním z rizikových faktorů je pohlaví - ženy onemocní několikrát více než muži. V tomto případě jsou příznaky u nemocných závažnější. Průměrný věk pacientů je 30-50 let, ale závažnost projevů se s věkem zvyšuje.

Příznaky

V závislosti na síle příznaků se rozlišují 3 formy onemocnění:

  • Tyreotoxické exoftalmy. Vyznačuje se výčnělkem očních bulví, zatažením (zvýšený stav) horního víčka, třesem (třes) uzavřených víček, poruchou binokulárního vidění;
  • Edematózní exoftalmy. Tato forma onemocnění je charakterizována přítomností exoftalmů do 30 mm, edémem periorbitálních tkání v obou očích, omezením pohyblivosti očí, diplopií (dvojité vidění). S progresí onemocnění dochází k uzavření víček, rohovkových vředů, bolesti na oběžné dráze, spojivkové chemóze (edém), žilnímu stázi (potíže s odtokem krve);
  • Endokrinní myopatie. Charakteristickými příznaky této formy onemocnění jsou slabost přímých okulomotorických svalů, která má za následek diplopii, odchylku očí dolů, strabismus a další poruchy zraku..

Mezi příznaky v počátečních stádiích onemocnění patří tlak v očích a pocit „písku“, suchost očí nebo slzení, fotofobie, otok periorbitálních tkání.

Možné komplikace

Endokrinní oftalmopatie je závažné a obtížné léčitelné onemocnění. Dokonce i proces diagnostikovaný v raných stádiích vyžaduje dlouhou a kompetentní léčbu, berouc v úvahu mnoho faktorů a neustálé sledování lékařem.

Proto je vývoj komplikací pravděpodobnější i při léčbě autoimunitních poruch:

  • Snížená kvalita vizuálního vnímání;
  • Vývoj diplopie (dvojité vidění);
  • Poškození binokulárního vidění;
  • Strabismus;
  • Vředy rohovky
  • Snížení ochranných funkcí s následným vývojem konjunktivitidy a keratitidy.

Kromě fyziologických abnormalit ve funkci očí se v důsledku vývoje exoftalmu objevuje i vada čistě kosmetického plánu - výpotek.

Diagnostika

Diagnostická opatření zahrnují vyšetření oftalmologem a endokrinologem pomocí následujících metod:

  • Biomikroskopie;
  • Elektrofyziologické studie;
  • Exophthalmometry (stanovení odchylek očních bulíků a výšky postavení);
  • Tonometrie;
  • Zobrazovací metody (CT, MRI orbit, ultrazvuk).

    K objasnění změn v endokrinním systému se provádějí hormonální studie (volný T3 a T4), na tyroproxidázu a thyroglobulin, ultrazvuk štítné žlázy. Pokud je to nutné (uzliny ve štítné žláze více než 1 cm), provede se biopsie vpichu.

    Povinnou podpoložkou vyšetření je identifikace změn humorální a buněčné imunity.

    Léčba

    K léčbě endokrinní oftalmopatie se používají konzervativní, chirurgické, radiační a kombinované metody..

    Drogová terapie

    Léčba drogy se může vyvíjet dvěma směry: symptomatická a patogenetická.

    Pro prevenci keratitidy ve fázi subkompenzace se používají:

    • Přípravky jako umělá slza, různé gely a kapky, které mají ochranný účinek;
    • Místní glukokortikoidy: Dexamethason, Hydrokortizon. Používá se pro drobné projevy nemoci: fotofobie, slzení, pocit cizího těla.

    Patogenetická léčba léky je předepisována pouze v aktivní fázi: pacienti si stěžují na fotofobii a slzení, pocit plnosti a písku v očích, bolest v očních bulkách, zvýšené postavení očních víček, otoky víček a bolesti hlavy. V tomto případě je předepsán průběh léčby systémovými glukokortikoidy (Prednisolone, Methylprednisolone), které mají výrazný protizánětlivý účinek a mají široké spektrum účinku na imunitní systém. Léčba se provádí po dlouhou dobu s postupným snižováním dávky.

    V případě neúčinnosti použitých metod se provádí pulzní terapie - zavedení kapání léků po dobu 3 dnů, následované opakovanou léčbou již ve snížené dávce.

    Pokud je nemoc ve stádiu výrazných symptomů, je možná kombinace lékové léčby s radiační terapií ve vztahu k okulárním drahám. To dává výraznější terapeutický účinek než použití pouze glukokortikoidů..

    Následující stavy mohou sloužit jako indikace pro speciální imunosupresivní a protizánětlivou terapii:

    • Progresivní exoftalmy se závažnými zánětlivými symptomy;
    • Těžký periorbitální edém v kombinaci s exoftalmy, chemózou, stažením očních víček a cévním stázím;
    • Relaps nemoci;
    • Mírná neuropatie zrakového nervu v kompresi.

    Chirurgicky

    S neúčinností konzervativní léčby nebo rychlou progresí symptomů lze provádět chirurgickou léčbu. Chirurgická intervence pro endokrinní oftalmopatii zahrnuje použití tří hlavních metod:

    • Dekomprese orbity. Je indikován pro optickou neuropatii v progresivním stádiu a je určen ke zvýšení objemu orbity. Další možné indikace pro chirurgický zákrok jsou: ulcerace rohovky, těžké exoftalmy, subluxace oční bulvy. Orbitotomie (dekomprese orbity) se dosáhne resekcí jejích stěn (jedné nebo více), odstraněním retrobulbární tkáně;
    • Operace na okulomotorických svalech. Tento typ chirurgického zákroku lze použít při vývoji paralytického strabismu (nelze korigovat) nebo při výskytu přetrvávající bolestivé diplopie;
    • Operace na víčkach. Představují je velké skupiny funkčních a plastických intervencí způsobených rozvinutou poruchou: spastická inverze, lagoftalmata, stažení, prolaps slzných žláz atd..

    Chirurgický zákrok se provádí pouze ve stadiu uklidnění zánětlivého procesu nebo cicatriciálních změn. Podle statistik potřebuje asi 5% pacientů chirurgickou léčbu.

    Lidové léky

    Endokrinní oftalmopatie je v diagnostice a léčbě tak komplikovaná, že v současné době neexistuje ani jediný efektivní lékařský koncept pro terapeutickou taktiku. Proto nemá smysl mluvit o léčbě nemoci lidovými metodami - prostě neexistují.

    Odstranění některých příznaků onemocnění lze dosáhnout pomocí následujících prostředků:

    • Decongestants: šípkový vývar nebo brusinková šťáva. Se zvýšenou kyselostí nápoje zrychlují vylučování tekutin z tkání a buněk, čímž snižují otok v oční oblasti;
    • Antimikrobiální: infuze heřmánku nebo měsíčku. Použití infuzí jako výplachů nebo obkladů pomůže eliminovat působení patogenních mikroorganismů a zlepšit funkčnost sliznice;
    • Adaptogeny: rakytník, citronová tráva, zázvor, astragalus. Pravidelný příjem nápojů z těchto rostlin zvýší imunitní obranu a umožní vám aktivněji odolávat nemoci..

    Použití finančních prostředků podle alternativních receptů by mělo probíhat pouze po konzultaci s lékařem a mělo by být výhradně doplňkem k hlavní léčbě.

    Prevence

    Hlavním opatřením k prevenci rozvoje nemoci je včasná detekce a adekvátní léčba endokrinních poruch. Vyloučíte tedy hlavní důvod rozvoje endokrinní oftalmopatie..

    Někdy se však onemocnění vyskytuje při normálním fungování štítné žlázy. V tomto případě je jediným preventivním opatřením včasná diagnostika, tj. pravidelné oční vyšetření.

    Video

    zjištění

    Statistiky ukazují, že ke zlepšení léčby onemocnění dochází u 30% případů a ke zhoršení u 10%. Zbývající pacienti pozastavují progresivní fázi. Včasná diagnóza je proto stále jedním z nejúčinnějších opatření k prevenci rozvoje nemoci..

    Důsledek autoimunitního onemocnění štítné žlázy nebo endokrinní oftalmopatie: léčba závažného poškození očí

    Těžké poškození orgánů vidění trubice zesilovače obrazu nebo endokrinní oftalmopatie je důsledkem autoimunitních onemocnění štítné žlázy. Klinický obraz je komplex negativních příznaků, které nepříznivě ovlivňují vidění, stav víček a očních svalů.

    Proč se vyvíjí zesilovač obrazu? Jak rozpoznat první známky endokrinní oftalmopatie? Jak odlišit onemocnění autoimunitní geneze od infekčních lézí orgánů zraku? Je možné vyléčit zkumavky zesilovače obrazu? Odpovědi v článku.

    Endokrinní oftalmopatie: co to je

    Zánětlivý proces a otoky v tkáních retrobulbární oblasti jsou doprovázeny komplexem očních příznaků. Charakteristickým znakem vyboulených očí, narušení trakce horního víčka, negativních změn rohovky na pozadí exophthalmos. Patologie ovlivňující orgány zraku se vyvíjí na pozadí autoimunních lézí štítné žlázy.

    Endokrinní oftalmopatie je jednou z komplikací Basedova choroby. Baktérie jsou specifickým příznakem trubice zesilovače obrazu. Při vypoukání očí by měl pacient konzultovat endokrinologa a poté navštívit oftalmologa.

    Exophthalmos je první známkou hormonální nerovnováhy. U toxického struma se u čtvrtiny pacientů vyvinou poškození orgánů zraku. Mezi vývojem patologií štítné žlázy a výskytem oftalmopatie ve většině případů uplyne 1218 měsíců. U většiny pacientů se poruchy v oblasti okulomotorických svalů a retrobulbární tkáně objevují ve dvou očích. V případě předčasné diagnózy nebo nesprávné léčby může dojít k vážnému poškození zrakového nervu, což může vést k oslepnutí.

    Ve většině případů se EOP u žen vyvíjí: hormonální poruchy u této kategorie pacientů jsou častější. U mužů je menší pravděpodobnost endokrinní oftalmopatie, ale příznaky a komplikace jsou závažnější..

    Dozvíte se o příznacích ovariální cysty během časného těhotenství ao nebezpečí vzdělávání..

    Na této stránce jsou uvedeny výhody a nebezpečí fruktózy při cukrovce, jakož i vlastnosti používání sladidel..

    Příčiny výskytu

    Hlavním faktorem je dysfunkce štítné žlázy. S hormonálním selháním se komplikace objevují v různých částech těla, včetně orgánů vidění, vyvíjí se endokrinní oftalmopatie (ICD kód 10 H06 *).

    Spouštěcí mechanismus poškození zraku má dvě teorie:

    • Komplikace EOP specifické povahy se vyvíjí nezávisle. Při poškození retrobulbární struktury se mění objem vlákniny a okulomotorických svalů, zvyšuje se tlak měkké tkáně v kostním prostoru, objevují se specifické příznaky, nejvýraznější exoftalmy.
    • Tkáně v oblasti orbity reagují na specifické protilátky proti štítné žláze, k jejichž produkci dochází s vývojem toxické strumy.

    Spouští EOP:

    • silný stres,
    • účinky toxických látek, včetně nikotinu,
    • infekční agenti,
    • expozice virům,
    • zůstat v radiační zóně,
    • bakteriální infekce.

    Klinický obrázek

    Je užitečné znát hlavní projevy endokrinní oftalmopatie, aby byl endokrinologem včas vyšetřen. Je třeba si uvědomit, že první návštěva by měla být odborníkem na patologii endokrinních žláz.

    Specifické funkce:

    • vyčnívající oční bulvy. S exoftalmy se objevují funkce extraokulárních svalů u pacientů, symptomy Shtelvag, Gref, Moebiusův syndrom a další odchylky,
    • zánětlivý proces v rohovce, oční víčka, zrakový nerv. U pacientů s EOP jsou oči vodnaté, červené, jasně viditelné cévy, nepříjemné pocity a bolest,
    • výrazně omezená nebo nedostatečná pohyblivost očí. Na pozadí deviace se objekty rozostřují před očima, dvojité,
    • otok a zánět rohovky, vnější a vnitřní povrch víček.

    Další příznaky choroby Basedova, na jejímž pozadí se vyvíjí zesilovač obrazu:

    • zvýšená podrážděnost,
    • potřást rukou,
    • často horečnatá,
    • rozvíjí se tachykardie,
    • těžko usnout,
    • zavřená víčka se chvějí,
    • osoba zřídka bliká.

    V závislosti na oblasti poškození a klinickém obrazu se rozlišují tři typy zkumavek zesilovačů obrazu: endokrinní myopatie, edematózní a toxické exoftalmy. Po normalizaci funkcí štítné žlázy zmizí projevy tyrotoxické formy EOP. Při otoku a výčnělku očí se na rohovce často vytvářejí vředy, dochází k atrofii zrakového nervu, oční bulvy ztrácí svou pohyblivost. Na pozadí endokrinní myopatie se často vyvíjí oční fibróza.

    Fáze vývoje choroby

    Jaké patologie jsou spojeny s endokrinní oftalmopatií? Poškození očí se vyvíjí na pozadí nemocí spojených se změnou hormonálního pozadí: difúzní struma, hypertyreóza.

    V závislosti na závažnosti klinického obrazu existuje několik tříd endokrinní oftalmopatie:

    • žádné negativní známky,
    • první zatažení v oblasti horního víčka, změna charakteru pohledu v důsledku pozdějšího poklesnutí víčka při zavírání očí,
    • druhý se objeví otok víček a spojivky, skléry,
    • třetí je tvořen exophthalmos nebo buccalis,
    • Začtvrté, oční svaly jsou zapojeny do patologického procesu: rozmazané vidění, objekty dvojité,
    • pátý vyvíjí lagophalmus (s vyčnívaným očním bulvím nelze úplně zavřít víčka), na rohovce v důsledku sucha a konstantního vystavení atmosférickým faktorům (vítr, slunce), formě expresních zón, objevuje se keratopatie,
    • šestý je ovlivněn zrakovým nervem, zraková ostrost rychle klesá.

    Diagnostika

    Známky oftalmopatie při návštěvě endokrinologa. Je důležité rozlišovat zesilovače obrazu s patologiemi očí neendokrinní povahy.

    Pro diagnostiku proveďte:

    Kromě toho se předepisují testy na hormony štítné žlázy, pokud pacient předtím nekonzultoval specialistu na hormonální poruchy štítné žlázy..

    Efektivní možnosti léčby

    Povaha terapie závisí na třídě zkumavky zesilovače obrazu. Nejprve berou komplex léků, s nízkou účinností metody, vývojem komplikací, je předepsána operace očí.

    Důležité! Lidové léky se nepoužívají při léčbě endokrinní oftalmopatie. Nemoc má autoimunitní povahu, bylinné odvarování nemá silný účinek na patologické procesy. Můžete absolvovat kurs fytochemikálií, abyste normalizovali štítnou žlázu, obnovili metabolické procesy, ale pouze jako další měřítko léčby a předešli endokrinním poruchám..

    Konzervativní léčba

    Cíle terapie:

    • snížit riziko keratopatie,
    • zvlhčit spojivky,
    • zastavit proces ničení ve tkáních orbity,
    • normalizovat retrobulbar a nitrooční tlak,
    • obnovit vizi.

    Důležitým bodem je stabilizace hormonálního pozadí, dosažení euthyroidního stavu. Bez normalizace funkce štítné žlázy není možné zastavit progresi endokrinní oftalmopatie, zabránit oční fibróze a ztrátě zraku..

    Účinná jména se používají k léčbě poškození očí:

    • Cyklosporin.
    • Prednisone.
    • Levothyroxin.
    • Sandostatin.
    • Methylprednisolon.
    • Pentoxifylin.

    Pro léčbu EOP je předepsán komplex léčiv:

    • tyreostatika,
    • hormony štítné žlázy,
    • blokátory cytokinů,
    • analogy somatostatinu,
    • monoklonální protilátky.

    Pokud je to indikováno, provádí se hemosorpce nebo plazmaferéza k aktivnímu odstranění toxinů z těla. Lékař často předepisuje rentgenovou terapii (na kurz stačí 16 nebo 20 Gy).

    Antibiotika, glukokortikosteroidy, syntetické hormony se používají interně a pro oční léčbu striktně podle pokynů lékaře. Je zakázáno porušovat dávkovací režim, návod k použití. Nesprávná léčba zhoršuje prognózu endokrinní oftalmopatie, vyvolává ztrátu zraku.

    S mírným až středním stupněm EOP se pacient podrobuje ambulantní léčbě. Doporučení pro nemocnici je vyžadováno pro závažné poškození orgánů zraku na pozadí komplikací Basedova choroby, progresivních lagofthalmos a exophthalmos, vředů rohovky, významného snížení pohyblivosti v oční bulvě a těžkého vysušení spojivek. Hospitalizace nutná pro podezření na vývoj optické neuropatie.

    Jak zjistit cukrovku u dítěte doma a jak léčit nemoc? Máme odpověď!

    Na této stránce jsou uvedeny příznaky pankreatických problémů u dospělých a léčba patologických orgánů..

    Přejděte na https://fr-dc.ru/vnutrennaja-sekretsija/shhitovidnaya/udalenie-uzlov.html a zjistěte, jak operace štítné žlázy odstranit uzly.

    Chirurgická intervence

    S nízkou účinností lékové terapie, významnou komplikací průběhu endokrinní oftalmopatie, lékař předepíše operaci k obnovení optimální velikosti očních víček, normalizaci funkce extraokulárních svalů. Pacient by měl být sledován v očním centru na vysoké úrovni, aby se vyloučilo předčasné jmenování chirurgického zákroku a nežádoucích účinků po komplexní operaci.

    Indikace:

    • prolaps a otok slzných žláz, ptóza, lagofthalmos, stáhnutí poruch víček,
    • vývoj endokrinní myopatie s malým zatažením horního víčka, snížení funkčnosti extraokulárních svalů,
    • expanze v oblasti retrobulbárního vlákna, vyvolávající závažná porušení, výrazná kosmetická vada na pozadí subluxace oční bulvy,
    • diplopie. Výsledkem operace je obnovení správné délky důležitých očních svalů.

    Prognóza zotavení

    Díky včasnému přístupu k endokrinologovi a oftalmologovi můžete vyléčit zesilovač obrazu úplně. Je důležité provádět kompetentní komplexní terapii, vždy pod vedením endokrinologa. Pacienti často navštěvují oftalmologa, který někdy diagnostikuje nesprávnou diagnózu: výsledek expozice cizímu tělu, blefaritida, zánět spojivek. Nejlepší možnost podstoupit léčbu ve zvláštním endokrinologickém centru.

    Orbitální fibróza je závažná, často nevratná změna stavu orgánů vidění. Pacient pociťuje bolest v očních bulvách, vyvíjí se exoftalm a diplopie a je aktivován zánětlivý proces. Na pozadí fibrózy oční dutiny se vidění významně zhoršuje.

    Když se objeví známky endokrinní oftalmopatie, neměli bychom sami medikovat. Terapie pod vedením endokrinologa a oftalmologa ve specializovaném lékařském středisku je nejlepší volbou pro odstranění patologických projevů a prevenci komplikací. Je důležité vědět, že bez normalizace sekrece hormonů štítné žlázy není možné EOP úplně vyléčit. Nedostatek terapie nebo samoléčení může vést k oslepnutí, vážnému poškození všech struktur orgánů zraku.

    Z následujícího videa naleznete užitečnější informace o příznacích a metodách léčby endokrinní oftalmopatie: