Progresivní atrofie sítnice

Popis:
Progresivní retinální atrofie je obecný název pro rodinu dědičných onemocnění, která způsobují retinální dystrofii a obvykle vedou k oslepnutí. Progresivní retinální atrofie může být doprovázena dvěma typy poruch: retinální dysplazie nebo degenerace sítnicových buněk. S retinální dysplázií je vývoj fotoreceptorových buněk přerušen v prvních několika týdnech po narození. S degenerací sítnicových buněk již vytvořené fotoreceptorové buňky přestávají fungovat a umírají. Tyčky zpravidla jako první přestaly normálně fungovat, což vám umožňuje vidět při nízké úrovni osvětlení. To vede k noční slepotě. Potom se fotocitlivé buňky sítnice také postupně rozkládají. Většina nemocných psů tak postupně ztrácí zrak a oslepne. Progresivní atrofie sítnice postihuje obě oči, dnes neexistují způsoby, jak tuto nemoc léčit.

Různé typy progresivní atrofie sítnice se vyskytují u více než 100 plemen psů. Je třeba poznamenat, že v současné době byly detekovány mutace v několika různých genech, které způsobují klinický obraz atrofie sítnice. V tomto případě se může jedna mutace vyskytnout u konkrétního plemene a ne jiná. Při provádění genetického testování je třeba tomu věnovat pozornost..

Atrofie sítnice kočky

Zpočátku byla nalezena dědičná slepota charakterizovaná progresivní degenerací fotoreceptorů (pruty a kužely) v sítnici v habešských kočkách, Somálsku a Ocicatech..

U koček s touto formou oslepnutí při narození je zrak normální a první známky degenerace jsou detekovány ve věku několika měsíců. Ztráta zraku postupuje pomalu a většina koček obvykle oslepne ve věku 3-5 let. Neexistuje žádný lék na tuto nemoc. Toto je autozomálně recesivní stav nesouvisející s pohlavím. Přítomnost dvou kopií genu s mutací vede ke ztrátě zraku při tomto onemocnění. U nosičů (koček, ve kterých je pouze jedna kopie genu s mutací) se nemoc neprojevuje klinicky, má normální vidění, ale může předat mutaci potomkům.

Kočičí retinální atrofie (PRA) se vyvíjí v důsledku mutace v genu CEP290. Kromě habešských, somálských a ocicatů byla přítomnost této mutace prokázána u jiných plemen, včetně amerických kudrlinek, amerických drátů Wirehair, bengálských koček, balijských / jávských, krátkosrstých barevných bodů, Cornish Rex, Munchkins, Oriental Shorthair, Shorthair Singapur a Tonkin kočky. Vysoký výskyt mutací v genu CEP290 u siamských koček (přibližně 33%) a příbuzných plemen (orientální krátkosrstá, balijská / jávská, colorpoint krátkosrstá, Peterbald) představuje významné riziko ve skupině siamských plemen.

U habešských a somálských koček byla identifikována jiná forma slepoty, která se nazývala „dysplázie prutů a kuželů“ nebo „Rdy“. Toto onemocnění se vyvíjí v důsledku mutace v jiném genu - CRX. Tato mutace je autozomálně dominantní a u koček s jednou kopií mutace je pozorován pomalý vývoj a degenerace fotoreceptorových buněk, což vede k časné slepotě ve věku 7 týdnů. Současné důkazy naznačují, že mutace Rdy je detekována jen zřídka a pouze u habešských a somálských koček.


V současné době byly vyvinuty testy DNA pro detekci těchto mutací u kočky. Chovatelé je mohou použít k určení stavu zvířat a zamezení nechtěného páření..

Onemocnění sítnice

Autor: Vasilyeva Ekaterina Valeryevna, veterinář oftalmolog. Veterinární klinika neurologie, traumatologie a intenzivní péče, St. Petersburg.

Existuje velké množství nemocí, při nichž dochází k poškození sítnice, většina z nich může vést k částečné nebo úplné ztrátě zraku, proto je důležité je včas diagnostikovat a správně a včas je léčit.

Anatomie a histologie

Histologicky je izolováno 10 vrstev sítnicových buněk (obr. 1):

  1. Retinální pigmentový epitel je vrstva buněk sousedících s choroidem. Je pigmentovaná na celé ploše, s výjimkou „okna“ nad tapetální částí choroidu. Funkce: výživa neuroretinů, fagocytóza odumřelých buněk neuroretinů.
  2. Fotoreceptorová vrstva: obsahuje vnější fragmenty dvou typů fotoreceptorových buněk: tyčinky (zodpovědné za vidění za soumraku, tvar, pohyb předmětů) a kužely (zodpovědné za ostrost, vnímání barev, aktivní za jasného světla). Navíc obsahuje buňky Muller, které vykonávají kosterní funkci (mnoho procesů) a metabolickou funkci.
  3. Vnější omezující membrána odděluje vnitřní segmenty fotoreceptorových buněk od jejich jader. Provádí ochrannou funkci: chrání jádro před oxidací.
  4. Vnější jaderná vrstva obsahuje jádra fotoreceptorových buněk.
  5. Vnější plexiformní vrstva: synapse mezi koncovými částmi axonů prutů a kuželů a dendritů bipolárních a horizontálních buněk.
  6. Vnitřní jaderná vrstva obsahuje jádra horizontálních, bipolárních, amakrinních a mullerových buněk.
  7. Vnitřní plexiformní vrstva: synapse mezi gangliovými a bipolárními a amakrinními buňkami.
  8. Vrstva gangliových buněk obsahuje gangliové buňky, neurogliální buňky, cévy.
  9. Vrstva nervových vláken: axony gangliových buněk, které tvoří optický nerv. Jsou zde také velké cévy a astrocyty - strukturální podpora a nutriční funkce pro vlákna a cévy.
  10. Vnitřní omezující membrána je tvořena konci Mullerových buněk,
  11. je vnitřní hranice sítnice.

Diagnostika onemocnění sítnice

  1. Přebírání historie (v případě stížností zrakového postižení zjistěte, zda k tomu došlo náhle nebo postupně; je zde rozdíl mezi prostorovou orientací během denního světla a soumraku; přítomnost systémových nemocí).
  2. Pupilární reflexy (přímé a přátelské), reakce na hrozby.
  3. Test bludiště (za jasného světla a za soumraku).
  4. Oftalmoskopie.
  5. Ultrazvuk oční bulvy.
  6. ERG (electroretinography).
  7. OCT (optická koherenční tomografie).
  8. Laboratorní testy (krevní testy: biochemické, klinické; měření hormonů; měření krevního tlaku).
  9. Genetické testy.

Onemocnění sítnice lze rozdělit na zánětlivé (retinitida), odchlípení sítnice, dědičné patologie. Retinitida je zánět sítnice, často se vyskytuje ve spojení se zánětem cévnatky, který se nazývá chorioretinitida.

Podle etiologie mohou být oddělení regmatogenní, trakční, exsudativní.
Regmatogenní oddělení jsou spojena s otevřením nebo prasknutím sítnice, do kterého se prosakuje tekutina a sklivec, oddělující neuroretin od RPE. Regmatogenní odloučení jsou u psů častá, vyskytují se u anatomií kolie (CEA), po fakoemulgaci katarakty, s dysplázií sítnice a glaukomem. Když jsou organizována krvácení nebo je-li ve sklivci přítomen fibrin, může sraženina s sebou vytáhnout sítnici, což způsobí uvolnění trakce. Přítomnost tekutiny nebo buněčného infiltrátu může oddělit sítnici (se chorioretinitidou a systémovou hypertenzí) a způsobit exsudativní oddělení. Exsudativní oddělení bez zjevného důvodu - reagujícího na kortikosteroidy - je popsáno v německých ovčácích, jejich hybridech a labradorech. Další diagnostické metody: ultrazvuk oční bulvy, klinické a biochemické krevní testy, sérologické krevní testy na infekční onemocnění, měření krevního tlaku. Přítomnost tekutiny nebo buněčného infiltrátu mezi sítnicí a choroidem může oddělit sítnici (s chorioretinitidou a systémovou hypertenzí), což způsobuje exsudativní oddělení. Je nutná specifická léčba nemoci, která způsobila oddělení sítnice. I při rozsáhlém odloučení může být sítnice vrácena na místo se zachováním zraku, pokud je provedena včasná diagnóza a je zahájena léčba. Odloučení reagující na kortikosteroidy je léčeno systémovými kortikosteroidními hormony, infekce jsou dříve vyloučeny. Při systémové hypertenzi u koček se amlodipin 0,625 mg na zvíře používá jednou denně od 7 dnů..
Chirurgické techniky pro fixaci sítnice jsou aktivně rozvinutým oborem veterinární oftalmologie. U zvířat se používá kryo- a laserová retinopexie, u které je sítnice „přivařena“ k podkladovým tkáním, aby se posílila její pozice během zlomenin sítnice, a aby se předešlo oddělení u vnímavých pacientů. Endovitreal oddělovací techniky zahrnují pneumopexii za použití plynných látek vstřikovaných do sklovitého těla a vitrektomie se zavedením silikonového oleje do sklovitého těla (k fixaci rozsáhlých odloučení pomocí velkých trhlin sítnice). Extraklerální metody chirurgické léčby odchlípení sítnice spočívají v použití silikonových výplní připevněných ke skléře za účelem vytlačení oční bulvy zvenčí v oblasti oddělení.
Dědičné patologie ovlivňující sítnici: Anomálie očí kolie (CEA), Merge dog eye dysgenesis (MOD), retinální dysplazie, progresivní retinální atrofie.
Anomálie kolie je dědičná patologie charakterizovaná choroidální hypoplázií, coloboma hlavy zrakového nervu, odchlípení sítnice, nitrooční krvácení. Predispozice plemene k této patologii je zaznamenána u australského ovčáka, kolie, Sheltie, Border kolie; typ dědičnosti je autozomálně recesivní. Klinické příznaky závisí na stupni postižení fundusu, od nepřítomnosti jakéhokoli vizuálního deficitu až po úplnou ztrátu zraku.
Oční dysgeneze psů Merle (MOD) je dědičná patologie charakterizovaná mnohonásobnými anomáliemi ve vývoji očních bulí (mikrofthalmos, mikrokorea, hypoplasie duhovky, stafylomy, defekty RPE a hypoplázie cévnatky a skléry)..
Toto onemocnění bylo registrováno u australských ovčáků s homozygotní barvou "merle" a u jiných plemen této barvy se dědičnost objevuje autozomálně recesivně. Sítnicová dysplazie je patologický proces diferenciace sítnice, vedoucí k tvorbě rozet a záhybů. Mnoho psích plemen je náchylných k této patologii, včetně amerického kokršpaněla, anglického špringršpaněla, labradora retrívra. Typ dědičnosti je autozomálně recesivní, s výjimkou labradorů, v nichž je dominantní. Existují 3 stupně dysplázie: 1) fokální (multifokální), 2) geografický, 3) odchlípení sítnice.
Fokální nebo multifokální dysplázie je charakterizována přítomností více záhybů a rozet - teček nebo linií šedé nebo zelené barvy v centrální části pozadí, na tapetální části jsou tyto oblasti hyporeflektivní, na nekapetální - bělavé. U tohoto typu dysplazie není vizuální nedostatek..
Geografická dysplázie je charakterizována tvorbou nerovných, podkovovitých záhybů, sítnice je místy ztenčena, jsou tam hyperreflektivní oblasti, sítnice v centrální oblasti lézí je částečně oddělena. Zrakové poškození u tohoto typu dysplazie může být významné a závisí na oblasti postižené oblasti. Kompletní dysplázie s oddělením sítnice je charakterizována úplným oddělením sítnice se ztrátou zraku.
Progresivní retinální atrofie (PRA) je dědičná patologie sítnice, ve které dochází k degeneraci fotoreceptorů, což má za následek ztrátu zraku. Klinické příznaky: postupná ztráta zraku (nejčastěji nejdříve zmizí soumrakové vidění, protože ve většině případů jsou tyčinky prvními postiženými buňkami). Oftalmoskopické příznaky: hyperreflektivita tapetu, ztenčení sítnice, až do jejich úplné nepřítomnosti (obr. 6). PRA je klasifikována podle typů buněk, které jsou ovlivněny na prvním místě, a podle doby projevu onemocnění.

PRA s časným nástupem

Pozdní PRA

Degenerace hůlkou (rcd) u habešských koček

Jiné typy degenerace sítnice

Kužel degenerace (cd)

RPE dystrofie (centrální progresivní retinální atrofie, RPED, CPRA) Popsána u mnoha plemen: Labrador a Golden Retriever, Collie, anglický kokršpaněl a další. Retinální pigmentový epitel je primárně ovlivněn a fotoreceptory jsou sekundární kvůli nedostatečnému trofismu. Oftalmoskopické příznaky jsou zaznamenány dříve než klinické příznaky - světle hnědé pigmentové skvrny v centrální oblasti tapetu, s progresí onemocnění, pigmentové skvrny se sloučí do nerovnoměrného vzoru s hyperreflexními inkluzemi. Klinicky významné poškození zraku, u všech zvířat nenastane úplná ztráta zraku.
Odděleně by se měla zvážit náhlá získaná degenerace sítnice (SARD). Tato patologie není dědičná, vyznačuje se prudkou ztrátou zraku na několik dní, bilaterální mydriázou, ale oftalmoskopický obraz fundusu na začátku nemoci je normální. Po několika týdnech nebo měsících se začínají objevovat oftalmoskopické znaky charakteristické pro degenerativní procesy: zvýšení odrazivosti tapetu, ztenčení cév sítnice. SARD se musí odlišit od centrální slepoty pomocí elektroretinografie (ERG). U SARD vykazuje ERG nedostatečnou elektrofyziologickou aktivitu sítnice, se slepotou centrální geneze - normální. Je také možná expresní diagnostika pomocí chromatických reakcí zornice: žák nebude reagovat na červené světlo s normální reakcí na modré světlo. V současné době se předpokládá, že toto onemocnění je autoimunitní povahy, byly vyvinuty metody imunoglobulinové terapie, které umožňují částečné obnovení vizuální funkce u postižených zvířat.
Závěrem je třeba poznamenat, že za účelem zachování vidění u zvířat s poškozením sítnice je důležité včas diagnostikovat onemocnění, identifikovat jeho příčinu a včas zahájit etiotropickou a symptomatickou terapii. Zvířata s dědičnými patologiemi sítnice by se neměla používat pro chov..

POKROČILÉ PODROBNOSTI ATROPHY

Královský španěl

Moderátor

POKROČILÉ PODROBNOSTI ATROPHY

Progresivní retinální atrofie (PRA) 1 poprvé popsal ve Švédsku v roce 1906 Dr. Magnusson jako formu dědičné slepoty, kterou nazval retinitis pigmcntosa. Protože nemoc byla identifikována mezi osadníkem Gordonem anglického chovu, byla Anglie uznána za zemi svého původu. Do 30. let se tomu říkalo progresivní retrofní atrofie sítnice, ale do 50. let bylo o ní málo známo. V padesátých letech veterinární lékaři rozdělili nemoc na dvě samostatné: generalizovanou a centrální.

PRA je dědičná malformace, při které dochází k degeneraci zrakových buněk sítnice (tyčinky a kužely), což může vést k oslepnutí. Toto onemocnění se projevuje porušením funkce fotoreceptorů sítnice, fotocitlivým vnímáním zadní stěny oka a snížením zrakové ostrosti u psů. Pojem „atrofie“ označuje postupné ztenčení nebo ztrátu sítnicové tkáně. Jakmile tento proces ovlivní nervové zakončení, stane se nevratným a nebude možné obnovit vidění.
V raných studiích dědičnosti této choroby v Anglii se mylně věřilo, že je spojena s projevem jednoduchého dominantního genu. To platí také pro centrální PRA. V průběhu času vědci zjistili, že tento gen je recesivní, a pokud ho měli oba rodiče, pak se procentuální podíl narození slepých štěňat prudce zvýšil (nakonec), zatímco ostatní byli nositeli nemoci.
Hlavním problémem při diagnostice nemoci v Anglii bylo to, že veterináři používali ke zkoumání slepoty pouze oftalmoskop. Psi byli vyšetřeni ve věku jednoho, dvou, tří a čtyř let. Po absolvování prvních tří testů dostali dočasné osvědčení a po čtvrté - trvalé.


Protože slepota způsobená PRA roste zcela bezbolestně, mnoho majitelů si toho neuvědomuje, dokud nemoc nejde příliš daleko..
Mezi některé příznaky patří ztráta nočního vidění (hemeralopatie - noční slepota), postupná ztráta zrakové ostrosti ve dne a pokles orientace v důsledku neschopnosti rozpoznat stacionární objekty. Jak se zvětšuje atrofie tyčinek a kuželů v sítnici, odrazí se od fundusu reflexně rostoucí počet světelných paprsků (nejsilněji odrážející vrstva světla v tkáni choroidu oka, tzv. Tapetum lucidum). Sítnice se stává tenčí a pes postupně ztrácí zrak. Nakonec zasadí slepota. Pes se na to přizpůsobí, kompenzuje zrak jinými smysly. To je důvod, proč majitel může nemoc prohlížet, navíc to neovlivňuje stav srsti a barvy očí. V důsledku rozšířené zornice se však mohou oči jevit velmi tmavé..

Generalizovaná PRA je přenášena jednoduchým autosomálně recesivním genem, jedním ze tří dědičných typů.
Většina dědičných chorob se šíří opětovným šlechtením (nebo šlechtením linií) na omezený počet různých předků.
Genetická povaha choroby je u různých plemen nerovná. A navzdory skutečnosti, že příznaky a průběh nemoci se u různých plemen vyskytují stejně, u každého z nich je způsobena specifickými geny. Fenotypicky, nositelé nemoci vypadají zcela normálně, ale pokud jsou svázáni dohromady, může se narodit několik nemocných psů. Nosič je heterozygotní, to znamená, že nese pouze jeden recesivní gen, a nemocné zvíře je homozygotní pro recesivní gen, to znamená, že má dva z nich. Aby se nemoc projevila, musí štěně obdržet jeden recesivní gen od každého z rodičů.
Po svázání dvou nemocných psů dostanete nemocné potomky, to znamená, že se tento příznak projeví 100%. Když je nemocný pes spářen s nositelem nemoci, polovina štěňat bude nemocná a polovina bude nositelem nemoci. Páření zdravého psa s pacientem dá 100% nositelů této nemoci potomkům. Spárování nosiče nemoci se zdravým psem nikdy nedá nemocná štěňata, ale polovina z nich bude nositeli abnormálního genu. V příští generaci klesne procento nositelů této choroby na 25 procent. Pářením klinicky zdravého psa se zdravým jedincem mohou být nemocná a klinicky zdravá štěňata - nositelé nemoci, stejně jako klinicky a geneticky zdraví.

Retinální degenerace může být zděděná nebo získaná.

Mnoho evropských zemí zavedlo test, který stanoví degeneraci jako povinný test pro přijetí do chovu.

Rozlišujte mezi vlastní dystrofií, která se vyvíjí po zrání sítnice, a dysplasií, která se objevuje před úplným zráním sítnice.
Progresivní atrofie sítnice je zděděna autosomálně recesivně.

Příznaky časné progresivní atrofie a retinální dystrofie se objevují ve věku 3–4 měsíců až 2 let, pozdní atrofie - po 4–6 letech, získaná dystrofie - ve středním a starém věku. Získaná spontánní dystrofie sítnice je častější u fen (70% případů).

Retinální atrofie způsobuje progresivní nictalopii (noční slepota); v průběhu času se světelné vidění snižuje. Majitel si může všimnout rozšíření zornice u zvířete, jasnějšího reflexu fundusu v noci. Slepota u psů s atrofií sítnice je někdy diagnostikována „náhle“ s vývojem úplné slepoty nebo uvedení zvířete do neznámých podmínek. Centrální retinální atrofie je doprovázena centrálním skotomem; úplná slepota nastává zřídka. Nemocní psi mají potíže s umístěním pevných předmětů za jasného světla. Se získanou dystrofií sítnice dochází k oslepnutí během 1-4 týdnů; často pozorovaná polyurie, polydipsie a polyfágie.

Při těžké dystrofii je přímý kontralaterální pupilární reflex pomalý nebo chybí.

Na fundusu jsou zaznamenány ložiska hyperreflexních ložisek a pigmentů nebo depigmentace sítnice; lze také pozorovat zúžení cév a atrofii optického disku. U mnoha psů se objevuje katarakta s atrofií sítnice.

Pacienti se získanou dystrofií sítnice často trpí obezitou a hepatomegálií. Po zánětu zůstávají na sítnici jizvy, které jsou jednou nebo více ložisky hyperreflexivity nebo hyperpigmentace.

Diferenciální diagnostika se provádí u jiných očních chorob, které mohou vést k akutní nebo postupné ztrátě zraku, z nichž mnohé zase přispívají k rozvoji dystrofie sítnice. Hlavní diagnostickou metodou zůstává oftalmoskopie..

LABORATOŘNÍ A JINÉ METODY VÝZKUMU

Při absenci onemocnění vnitřních orgánů v pozadí jsou testy krve a moči obvykle v normálních mezích. Psi se získanou dystrofií sítnice mohou mít známky hyperkorticismu, potvrzené testy s ACTH a dexamethasonem. S nedostatkem taurinu a ornitinaminotransferázy ukazují analýzy odpovídající změny.

Kromě oftalmoskopie se provádí i alexgretinografie, při které je v případě těžké dystrofie (progresivní atrofie nebo získaná dystrofie) pozorováno významné snížení amplitudy vln.

S optickou neuritidou nebo onemocněním mozku se electroretinogram nemění.

Léčba se provádí ambulantně. Aktivita zvířat s významným poklesem zraku je omezená. V současné době neexistuje účinná léčba dystrofie sítnice. Podle indikací se provádí terapie onemocnění pozadí. Odstranění katarakty s retinální dystrofií není ukázáno.

Následně, v případě pochybností v diagnostice progresivní retinální dystrofie, jsou prováděny periodické fundusové studie (s intervalem 3-6 měsíců). Psi s dědičnou dystrofií sítnice nebo nosiči odpovídajícího genu se nesmějí pářit.

Možné komplikace zahrnují poškození zraku, šedý zákal, glaukom, uveitidu, obezitu způsobenou sedavým životním stylem. Dědičná degenerace sítnice obvykle postupuje pomalu až do úplné ztráty zraku. Dystrofie, které se objevují po zánětu nebo traumatu, neprogresují se zotavením ze základního onemocnění. Získaná retinální dystrofie způsobuje nevratnou slepotu. Zvířata, zejména mladí, se obvykle přizpůsobí ztrátě zraku..

---------
INFORMACE PRO HLAVY KENNELŮ A SOUKROMÉ VLASTNÍKY: INFORMACE PRO HLAVY KENNELŮ A SOUKROMÉ VLASTNÍKY:

Psi a kočky, stejně jako lidé, trpí dědičnými očními chorobami. Některá z těchto chorob mohou být docela mírná a menší, jiné, jako je glaukom, katarakta a degenerace sítnice, jsou velmi bolestivé a mohou vést k oslepnutí. Vzhledem k tomu, že zvířata pro chov jsou obvykle vybírána podle jiných znaků a charakteristik, je možné ignorovat oční patologie, což vede ke zvýšení počtu nemocných zvířat..

Je zřejmé, že prvním krokem při kontrole takových nemocí a zlepšování vidění zvířat je prozkoumání zvířat na dědičné oční choroby. Výsledek vyšetření umožňuje chovateli (nebo klubu) učinit informované rozhodnutí o schválení zvířete pro chov.

Za tímto účelem Evropská akademie veterinárních oftalmologií (ECVO), organizace, která osvědčuje veterinární oftalmology v Evropě, zavedla program oftalmologie. Podle tohoto programu jsou zvířata podrobena komplexnímu oftalmologickému vyšetření, aby se zjistily známky dědičných očních chorob.
Výsledky jsou zaznamenány ve formě mezinárodního certifikátu, který přijímá Kennel Club a chovatelé většiny evropských zemí.

Abyste mohli zodpovědně rozhodovat o zdraví plemenných zvířat a jejich potomcích, musíte být informováni.

1. Inspekce podléhají pouze zvířata s identifikačním číslem (tetování nebo mikročip)..

2. Trvání zkoušky je přibližně 30 minut, protože zkouška se provádí u normálního a rozšířeného zornice (účinek rozšířeného zornice prochází následující den).


Náklady na oční vyšetření závisí na počtu vyšetřovaných zvířat:

1 zvíře - 55 Euro
5-9 zvířat (jedno plemeno) - 50 Euro (na zvíře)
10-14 zvířat (jedno plemeno) - 45 Euro (na zvíře)
15-20 zvířat (jedno plemeno) - 40 Euro (na zvíře)

Progresivní atrofie sítnice

Progresivní retinální atrofií u psů se rozumí kombinace patologických procesů s degenerativní degenerací sítnice oka:

  1. generalizovaná progresivní retinální atrofie (GPAS);
  2. centrální progresivní retinální atrofie (CPAS).

Příčiny progresivní atrofie sítnice u psů

Nemoc je dědičná nebo získaná. Progresivní atrofie sítnice je zděděna jednoduchými autosomálně recesivními rysy. Získané onemocnění se vyvíjí v důsledku:

  • oční choroby (katarakta, glaukom, odchlípení sítnice atd.);
  • nádory;
  • metabolické poruchy (nedostatek vitaminu A, E, taurinové aminokyseliny atd.);
  • infekční a autoimunitní onemocnění;
  • otrava;
  • zranění.

Generalizovaná progresivní retinální atrofie, nebo jednoduše GPAS, je retinální degenerace, ve které jsou fotoreceptory primárním zaměřením nemoci. Toto onemocnění je obvykle symetrické. Byly identifikovány tři stádia onemocnění GPAS:

  1. první fáze je počáteční;
  2. druhý střed;
  3. třetí pozdní fáze.

Centrální progresivní retinální atrofie nebo CPAS, na rozdíl od GPAS, což je fotoreceptorové onemocnění, je CPAS onemocnění pigmentového epitelu a je spojeno s nedostatkem antioxidantů. Toto je pomalu postupující patologie vedoucí ke ztrátě centrálního vidění. Podmínka postupuje tak pomalu, že pes není až do konce života úplně slepý.

Příznaky atrofie sítnice

  • snížení světelného vidění;
  • obtížnost orientace ve tmě.

Léčba a prevence

K dnešnímu dni se nemoc neléčí. Jako preventivní opatření se uvádí:

  • časná diagnóza choroby;
  • pravidelná návštěva oftalmologa;
  • DNA test;
  • vyloučení z chovu nemocných psů;
  • správná výživa;
  • včasné léčení nemocí různých etiologií;
  • vyloučit kontakt zvířete s toxickými látkami;
  • zabránit zranění psa

Frekvence šíření

běžné u jednotlivých plemen (border kolie 2%).

Progresivní atrofie sítnice - Progresivní atrofie sítnice

Progresivní retinální atrofie (PRA) je skupina genetických chorob pozorovaných u některých plemen psů a méně často u koček. Stejně jako u retinitidy pigmentosa u lidí se vyznačuje bilaterální degenerací sítnice, která vede k progresivní ztrátě zraku kulminující slepotou. Podmínka u téměř všech plemen je zděděna jako autosomálně recesivní vlastnost, s výjimkou Sibiřského husky (zděděného jako X chromozom, příbuzná vlastnost) a Bullmastiff (zděděná jako autozomálně dominantní vlastnost). Neexistuje žádný lék.

obsah

Druhy PRA

Obecně jsou BOP charakterizovány počáteční ztrátou funkce fotoreceptorů buněčných prutů, následovanou kužely a z tohoto důvodu je noční slepota prvním významným klinickým příznakem pro většinu psů trpících ARPAM. Stejně jako ostatní poruchy sítnice lze PRA rozdělit na jakákoli dysplastická onemocnění, u nichž se buňky vyvíjejí abnormálně, a degenerativní, kde se buňky vyvíjejí normálně, ale poté během života psa degenerují.

Generalizovaná PRA je nejběžnějším typem a způsobuje atrofii všech nervových struktur sítnice. Centrální progresivní retinální atrofie (CPRA) je onemocnění odlišné od PRA zahrnující retinální pigmentový epitel (RPE) a je také známé jako retinální pigmentová epitelová dystrofie (RPED).

Generalizovaná PRA

Obvykle postižená plemena:

  • Akita - příznaky za jeden až tři roky a slepota za tři až pět let. Šlechtění významně snížilo výskyt tohoto onemocnění u tohoto plemene..
  • Jezevčík miniaturní dlouhosrstý - příznaky po dobu šesti měsíců.
  • Papillon - pomalu postupující slepota v sedmi až osmi letech.
  • Tibetský španěl - příznaky na tři až pět let.
  • Tibetský teriér - nemoc PRA3 / psi středního věku RCD4. http://www.ttca-online.org/html/Petersen-Jones_PRA_article.pdf
  • Samoyed - příznaky tří až pěti let.

Dysplazie tyčového kužele

Tento typ HP má počátek závažné ztráty zraku. To je způsobeno vadou genu cGMP-fosfodiesterázy, což vede k desetinásobku normálních retinálních hladin cyklického guanosin monofosfátu.

Dysplazie tyčového kužele typu 1

  • Irish Setter - Odpověď na buňku prutu prakticky neexistuje. Noční slepota od šesti do osmi týdnů, často slepá po dobu jednoho roku.
  • Sloughi - Test DNA může určit, zda má Sloughis mutantní recesivní gen. To umožnilo chovatelům chovat se z PRA a choroba je u plemene vzácná..

Dysplazie prutu typu 2

  • Odpověď na buňky Collie - Rod prakticky neexistuje. Noční slepota po dobu šesti týdnů, slepá po dobu jednoho až dvou let.

Rod-kónická dysplazie 3

Pohlavní dysplázie

  • Norský elkhound - charakteristicky dysplázie buněčného kmenového uzlu a následná degenerace uzlu buněčného kužele. Odpověď Rodovy buňky prakticky chybí. Noční slepota po dobu šesti měsíců, slepá po dobu tří až pěti let. Z tohoto plemene je nyní vyšlechtěna rod dysplazie..

Časná degenerace sítnice

  • Norský elkhound - Noční slepota šesti týdnů, slepá od dvanácti do osmnácti měsíců.

dysplázie fotoreceptorů

To je způsobeno abnormálním vývojem prutů i kuželů. Psi jsou zpočátku slepá noc a poté chodí na denní slepotu.

  • Miniaturní knírač - pomalu postupující, až dva až pět let.
  • Belgický ovčák - Osm týdenní slepota.

degenerace con

  • Aljašský malamut - dočasná ztráta zraku za denního světla (denní slepota) 8 až 10 týdnů. Po čtyři roky existuje čistý kmen sítnice.

Dystrofie Rod Cone

  • Glen od Imaal Terrier - CRD3 vede k postupné slepotě s počátkem asi 4 let (často se vyskytuje ve ztenčení sítnice již za 3 roky). Způsobené mutací v genu ADAM9 je nemoc podobná CRD9 u lidí. Genetický test je nyní k dispozici od Optigen, LLC, který určí, zda je vliv psa na nosič (heterozygotní), nebo jasně.

Progresivní degenerace kuželky (PRCD)

Toto onemocnění s normálním kmenovým kmenem a vývojem kuželu buněk, ale pozdní nástup znovuzrození kmenových buněk jde na kužely. Zdědil se jako autozomálně recesivní rys a byl spojen s devátým psím chromozomem.

  • Pudl - Noční slepota od tří do pěti let, slepá od pěti do sedmi let.
  • Anglický kokršpaněl - Vyskytuje se na konci života, obvykle čtyři až osm let..
  • Americký kokršpaněl - Noční slepota od tří do pěti let, slepá od jednoho do dvou let později.
  • Labradorský retrívr - Noční slepota od čtyř do šesti let, slepá po dobu šesti až osmi let.
  • Portugalský vodní pes
  • Chesapeake bay retriever
  • Australský ovčák
  • Američan Eskimo Spitz
  • Retriever Nova Scotia

X-chromozom PRA

Tento stav je spojen s chromozomem X..

  • Husky - Noční slepota od dvou do čtyř let.
  • Samojed je vážnější nemoc než Husky.

Dominantní PRA

  • Bullmastiff - zdědil se jako autozomálně dominantní rys kvůli mutaci v rodopsinovém genu.

Kočičí pra

  • Abyssinian existuje dvě formy -. Jeden je zděděn jako autozomálně dominantní vlastnost a má časný nástup. Druhý je zděděn jako autozomálně recesivní rys a má průměrný věk nástupu.
  • Časný nástup PRA byl zaznamenán také u domácích krátkosrstých a perských. Siamese má také pravděpodobně dědičnou formu ARP. Přes víru chovatelů naopak zjevně neexistuje souvislost mezi barvou vlny u Peršanů a vývojem ARP.

atrofie centrální progresivní sítnice (CPRA)

CPRA je také známá jako retinální pigmentová epitelová dystrofie (RPED). Důvodem tohoto stavu je ztráta schopnosti retinálního pigmentového epitelu účinně zpracovávat fotoreceptory vnějšího segmentu (POS) a následné hromadění materiálu POS v PES a ztráta funkce. Ztráta funkce PES vede k degeneraci fotoreceptorů. Nedostatek vitamínu E může hrát roli při vývoji CPRA. Je charakterizována akumulací pigmentových skvrn v sítnici, obklopená atrofií sítnice a skvrnitým vzhledem pigmentovaného nontapetálního fundusu. Nakonec se věkové skvrny spojí a zmizí se vzrůstající atrofií sítnice. Toto je dědičné onemocnění (v Labradoru jsou zděděny jako autozomálně dominantní rys s proměnlivou penetrací). CPRA se vyskytuje u starších psů. Periferní vidění přetrvává dlouhou dobu. Vize je lepší za zhoršených světelných podmínek a lepší pro pohybující se nebo vzdálené objekty. Ne všichni postižení psi oslepnou. Sekundární šedý zákal je běžný.

Obvykle postižená plemena

  • Labradorský retrívr
  • Zlatý retriever
  • Border kolie
  • Kolie
  • šeltie
  • Anglický kokršpaněl
  • Anglický špringršpaněl
  • Chesapeake bay retriever
  • Kavalír King Charles španěl
  • Briard - má zvláště vysokou frekvenci.

To lze také nalézt v pudlů.

Dědičná dysplázie sítnice

Existuje další Briardova sítnicová choroba známá jako dědičná dysplazie sítnice. Tito psi jsou slepí od narození v noci a mění se denní vidění. Postižená štěňata mají často nystagmus. To je také známé jako lipidová retinopatie..

diagnostika

Progresivní ztráta zraku u jakéhokoli psa bez psího glaukomu nebo katarakty může být známkou PRA. Obvykle začíná slabým zrakem v noci nebo noční slepotou. Mezi další příznaky patří rozšířené zornice a snížený světelný reflex žáka. Zkoumání fundusu pro studium sítnice ukáže smrštění krevních cév, sníženou pigmentaci nontapetálního fundusu, zvýšenou reflexi tapetu v důsledku ztenčení sítnice a poté atrofuje optický disk při nemoci. Na konci choroby se může objevit zadní katarakta v zadní části čočky. V těchto případech může diagnóza PRA vyžadovat elektroretinografii (ERG). Pro mnoho plemen existují specifické genetické testy na krev nebo lícní sliznici na AFR.

Při absenci genetického testu lze plemena zvířat, která jsou citlivá na ORU, z nemoci odstranit v průběhu času, tj. V minulém věku, kdy se příznaky PRA obvykle projevují u jejich plemene. Hnízda, ve kterých je PRA gen recesivní, mohou být stále nositeli genu a předávat jej svým potomkům, i když nemají příznaky, a je také možné začít s nemocí později, než se očekávalo, což činí tento nedokonalý test přinejlepším.

Retinální atrofie - dědičné oční onemocnění u psů a koček

Dobrá vize je důležitá nejen pro lidi, ale také pro jejich domácí mazlíčky. Bohužel existuje obrovský seznam oftalmických chorob, které mohou nejen vést ke zhoršení zrakového systému, ale také zcela zbavit domácího mazlíčka schopnosti vidět. Příklad - retinální atrofie.

Co to je?

K nejzávažnější patologii dochází při úmrtí fotocitlivých receptorů v sítnici oka. Ve většině případů se onemocnění vyvíjí současně v obou očích. Patologický proces nezpůsobuje zvířeti bolest. Mnoho veterinárních lékařů naznačuje, že atrofie sítnice může být právem nazývána dědičným onemocněním (což je nepřímo potvrzeno skutečností, že k patologii dochází hlavně u plnokrevných zvířat).

Chovná domácí zvířata onemocní mnohem méně často, ale jejich kříženci se chovají „na základě“ plnokrevníků - častěji. To je vysvětleno přítomností recesivního genu a špatným výběrem šlechtitelských prací, kdy mnoho chovatelů vlastně ani netuší, jaké vlastnosti měli i nejbližší předci výrobců, které používají,.

Klinický obraz, mechanismus vývoje patologie

S atrofickými jevy v sítnici tyčinky trpí, to znamená, že je ovlivněno především noční vidění. Prvním a nejviditelnějším příznakem je náhlý výskyt noční slepoty, což je patrné zejména u koček. Navíc u nemocného zvířete jsou žáci často a velmi rozšířeni a zdá se, že samotné oči „září“, což je vysvětleno nižší mírou absorpce světla. V mírných případech může být váš mazlíček úplně slepý, ale to se objeví pouze v noci a za soumraku. Pokud postup pokračuje podle nejobtížnějšího scénáře, zvíře v jakékoli situaci úplně ztratí dohled. Bohužel, pokud svého domácího mazlíčka vůbec neléčíte, asi rok poté, co se objeví první klinické příznaky, zcela oslepne. Bohužel, v některých případech majitelé přinášejí na kliniku již prakticky slepá zvířata, když retinální atrofie u kočky nebo psa dosáhla konečné (konečné) fáze.

K dnešnímu dni je toto onemocnění považováno za nevyléčitelné, ale nedávný výzkum veterinárních lékárníků dává naději, že intenzita úmrtí fotoreceptorů může být schopna výrazně zpomalit. Bohužel stále neexistuje otázka úplného vyléčení řeči, protože patologie (jak jsme již psali) patří do kategorie genetiky. Jak se tedy obecně vyvíjí atrofický proces v sítnici?

Jak jsme již poznamenali, s touto patologií umírá jeden z typů fotoreceptorů, tj. Tyčinky. Jsou zodpovědní za noční a soumrakové vidění. Kužely (druhý typ receptorů) s nemocí prakticky netrpí. Poskytují „standardní“ denní vidění. V sítnici psa je asi 150 milionů receptorů, z toho... pouze 1,2 milionu je v kuželu.

S atrofií sítnice tak zemře více než 96% všech zvířecích očních receptorů! U koček, jejichž zraková ostrost je známa všem, je nemoc ještě horší. Vyvstává logická otázka: „Proč, pokud jen„ noční “receptory atrofie, domácí zvíře nic nevidí ani během dne“?

Když tyčinky zemřou, existuje spousta „zbývajícího“, nadměrného kyslíku, který už nemohou mrtvé fotoreceptory používat. Volný kyslík je silným oxidačním činidlem, a to i v takových objemech - ještě více. Začíná ničit kužely. Znalost těchto procesů spočívá v tom, že je založena pouze více či méně účinná léčba atrofie: pro nemocné zvíře jsou předepsány speciální antioxidanty, které významně snižují aktivitu volného kyslíku a šetří alespoň některé denní fotoreceptory. Čím dříve zahájíte terapii, tím větší je šance na udržení přijatelné kvality života pro zvíře.

Moderní data navíc potvrzují, že někdy lze dosáhnout impozantního úspěchu. Dokonce i zvířata, která byla přivedena na kliniku, byla téměř slepá, po dlouhodobém předepisování antioxidantů si zachovala schopnost vidět alespoň něco. Mitochondriální antioxidant SKQ1 se ukázal jako nejlepší. Některá zvířata to dostávají déle než sedm let a za přítomnosti rozvinuté (v době, kdy jde na kliniku) atrofie, nebyla celou tu dobu zcela oslepena.

Pokud vůbec nic neděláte, jsou možné dvě možné události: domácí zvíře „jednoduše“ během roku úplně oslepne, nebo se mu na jeho očích vytvoří obrovský katarakta (což také vede k úplné ztrátě zraku a také ohrožuje glaukom a obecně ztrátu očí).

Další potíže

Nevzdávejte se, pokud má váš mazlíček atrofii sítnice! Už to není úplně beznadějná nemoc. Je vhodné, aby zvíře bylo vyšetřeno veterinárním oftalmologem, který dokáže detekovat přítomnost / nepřítomnost průvodních patologií. Čím dříve to udělá, tím lépe. Domácí zvířata, u kterých byla identifikována progresivní atrofie sítnice, by v žádném případě neměli být povoleni do chovného procesu! Kromě toho musíte informovat chovatele, od kterého jste si koupili kočku / psa, o přítomnosti vadného genu od jeho producentů.

Dalším nebezpečím atrofie jsou závažné katarakty, které se vyvíjejí na pozadí oxidačních procesů v sítnici. Obrovské množství uvolněného kyslíku oxiduje tkáň čočky. Kolapsující fotoreceptory navíc vylučují mnoho toxických metabolických produktů, které také nepřispívají ke zdraví oční bulvy. I když část kuželů a tyčí zůstává neporušená, toxiny jsou úspěšně dosaženy a katarakta, která se objevila úplně a úplně oslepuje zvíře! Atrofie sítnice u psa nebo kočky je tedy mnohostranným a velmi nebezpečným procesem..

Všechny stejné antioxidanty mohou nejen zpomalit, ale v některých případech tento patologický proces úplně zastavit. I když objektiv začne zakalit, SKQ1 pomáhá udržovat jej v „zdravém“ stavu a zachovává tak vizuální poškození.

Bohužel v zanedbávaných případech je nepravděpodobné, že by zvíře pomohlo: ani chirurgický zákrok v takové situaci nemá zcela smysl, protože kořenovou příčinu ztráty zraku nelze napravit. Ano, dobrý oftalmolog-chirurg bude moci změnit čočku na její syntetický analog, pouze on sám nedokáže zachytit světlo očí!

Možnost chirurgického zákroku by měla být zvážena pouze tehdy, pokud alespoň část fotoreceptorů sítnice nadále funguje. To znamená, že v případech, kdy zvíře obdrží SKQ1 alespoň na několik let, existuje šance na úspěch operace a úplné vyléčení katarakty.

Mějte na paměti, že to je přesně to, o co byste se měli při léčbě snažit, protože šedý zákal, na rozdíl od samotného procesu atrofie sítnice, je velmi bolestivý a plný rozvoje glaukomu..

A ten často vede k nutnosti úplného (!) Odstranění oční bulvy. Takže opět přinášíme logický výsledek - jakmile si vy nebo váš veterinární lékař všimnete prvních příznaků atrofie, musíte okamžitě začít dávat zvířeti antioxidační účinek. Pouze v tomto případě má domácí zvíře šanci na relativně normální život.

Důležité! V medicíně se drogy jako OcuVite®, Preser-Vision® nebo ICaps® atd. Používají ke stejnému účelu, neměly by se však používat k léčbě atrofie sítnice u koček a psů. Biochemie lidí a zvířat je odlišná, my a naši mazlíčci máme různé poměry fotoreceptorů. Jednoduše řečeno, pozitivní výsledky během léčby budou nedosažitelné, ale utratíte spoustu peněz...

Je také důležité pochopit, že atrofie sítnice u zvířat zahrnuje denní a nepřetržité podávání antioxidantů. Pokud přestanete tyto drogy dávat svému domácímu mazlíčku, velmi rychle a se zárukou oslepne. Doporučujeme okamžitě zvážit všechny klady a zápory. V těžkých případech, kdy většina tyčinek zemřela a pes / kočka nevidí téměř nic ani ve světle, se doporučuje eutanazie.

Kromě toho, i když je léčba úspěšná a vaše domácí zvíře si udržuje dobrý zrak, důrazně se doporučuje, abyste jej sterilizovali / sterilizovali, abyste zcela vyloučili pravděpodobnost dalšího přenosu „vadných“ genů. Můžete tak chránit ostatní majitele před hořkou a tvrdou kontemplací slepé kočky nebo psa.

Retinální atrofie

Termín „retinální atrofie“ je kolektivní. V oftalmologii se používá k označení skupiny onemocnění charakterizovaných degenerativní lézí sítnice a snížením jejích funkčních schopností, které je doprovázeno zhoršeným centrálním viděním. Jiný název pro tento patologický proces zní jako „Makulární degenerace související s věkem“ (nebo „AMD“).

Nejčastěji je nemoc diagnostikována u pacientů starších šedesáti let. Čím vyšší je věk, tím vyšší je riziko jeho vývoje - proto je hlavním rizikovým faktorem stárnutí těla. Podle lékařských statistik je incidence mezi pacientkami vyšší než u mužů.

Více o atrofii sítnice

Mechanismus vývoje onemocnění je založen na ischemických jevech, které vyvolávají podvýživu tkáně sítnice nebo sítnice. Sama o sobě je to vnitřní oční membrána umístěná mezi sklivcem (uvnitř) a choroidem (zvenku)..

Obsahuje senzorické neurony citlivé na světlo (fotoreceptory) a je odpovědný za vnímání, zpracování, ukládání a transformaci informací pomocí elektrických a chemických signálů, a tím vykonává řadu důležitých funkcí.

Anatomicky je sítnice tenká membrána, která se skládá z vizuální a přední části. První pokrývá oblast až k řasnatému tělu a sestává z deseti vrstev, z nichž každá plní specifickou funkci, druhá neobsahuje fotoreceptory, a proto není citlivá na světlo.

Maximální počet fotoreceptorů (tzv. Tyčinky a kužely) je obsažen v oblasti zvané makula nebo makula. Jedná se o oblast maximální zrakové ostrosti s fosílií ve středu obsahující neurony a poskytuje čistotu obrazu a vnímání barev.

Kvůli nedostatku biologicky významných prvků a kyslíku je žlutá skvrna ochuzena, její tkáně degenerují, což je negativně vystaveno centrálnímu vidění. Začátek takových patologických změn začíná ve stáří.

Etiologie atrofie sítnice

Moderní oftalmologie dosud neodhalila příčiny vývoje atrofie pigmentového epitelu a dalších vrstev sítnice. Existuje celá řada teorií, na jejichž základě může být iniciačním faktorem choroby:

  • kouření, což občas zvyšuje riziko atrofie;
  • cytomegalovirová infekce;
  • nedostatek vitamínů „C“, „E“, karotenoidní pigmenty;
  • stravy s častou konzumací potravin nasycených tuky.

Druhy atrofie sítnice

Toto onemocnění probíhá ve dvou formách - suché a mokré, které jsou často počátečním a konečným stádiem atrofie..

Suchá formaMokrý tvar
Je to nejčastější diagnostikovaná v 90% případů. Vyvíjí se kvůli nedostatečnému množství živin vstupujících do makuly a vyznačuje se akumulací usazenin pigmentu, což má negativní vliv na fotoreceptory. Patologie postupuje pomalu a zpočátku je jednostranná..Na suchém pozadí se nejčastěji vyvíjí vlhká progresivní atrofie sítnice. Je nebezpečnější, protože se vyznačuje vývojem nových krevních cév v sítnici, které rostou směrem k makule. Výsledkem je vznik jizev, díky nimž pacient ztrácí příležitost vidět. Komplikace jako jsou tyto nejsou neobvyklé u diabetu a obezity..

Oftalmologové navíc rozlišují geografickou atrofii sítnice, která dostala své jméno díky skutečnosti, že fundus získává pod svým vlivem vzhled připomínající geografickou mapu. V tomto případě patologické procesy ovlivňují epiteliální vrstvu pigmentové sítnice, díky níž získává neobvyklou skvrnitou pigmentaci.

Klinické projevy atrofie sítnice

Příznaky v raných stádiích se projevují neschopností provádět činnosti, které vyžadují dobrou vizi malých detailů (například čtení). Subjektivní symptomatologie spočívá ve vzhledu závoje před očima, který neumožňuje jasné vidění, v různých vizuálních vadách, ve kterých je obraz zkreslený, jakož i ve tvorbě hospodářských zvířat ve střední oblasti zorného pole..

V budoucnu se centrální vidění zhoršuje a zhoršuje a tento proces může být pomalý suchou a rychlou mokrou atrofií. Kvalita života pacienta se značně zhoršuje, protože není schopen provádět řadu akcí.

Jak je diagnostikována atrofie sítnice??

Počáteční diagnóza není zpravidla obtížná, protože subjektivní symptomatologie nám umožňuje podezření přesně z atrofie. K potvrzení diagnózy pomáhá celá řada oftalmologických instrumentálních studií:

  • biomikroskopie;
  • visometrie;
  • angiografie;
  • CT vyšetření;
  • ultrazvukové vyšetření.

Léčba atrofie sítnice

Taktika léčby se vyvíjí oftalmologem, který se řídí individuální indikací pacienta a údaji diagnostických studií. Někteří odborníci se domnívají, že suchá atrofie nevyžaduje léčbu, jiní se domnívají, že použití vitaminových komplexů a farmakologických léčiv, které posilují stěny krevních cév, může výrazně zpomalit proces ztráty zraku..

Předpokládá se, že dobrého účinku lze dosáhnout dietní terapií, díky níž je možné nejen zastavit degeneraci sítnice, ale také udržet schopnost jasně vidět i ve stáří.

Ošetření mokré atrofie poskytuje další metody, které jsou následující:

  • oční injekce léčiv, které eliminují otok sítnice a tvorbu nových krevních cév;
  • laserová koagulace sítnice, která umožňuje ničit čerstvě vytvořené cévy, vylučovat jejich průběh, procesy zjizvení a odlupování sítnice;
  • Intravenózní injekce Visudyne následovaná laserovým paprskem ke sklerotizaci nových cév a zemření.