Význam SALUS-HUNA SYMPTOM v lékařských termínech

(r. salus; r. m. gunn; synonymum: symptom Relman-Hun-salus, patologický jev arteriovenózního průniku) zúžení retinální žíly a její přemístění do hlubších vrstev sítnice v průniku s tepnou v důsledku tlakového napětí a zhuštění stěny tepen do žíly; pozorováno u oftalmoskopie u pacientů s hypertenzí nebo aterosklerózou; stupeň závažnosti S. - G. ze strany označené jako Salus-Hunn I, II nebo III.

Salus - Hunnův příznak

(R. Salus; R. M. Gunn; synonymum: Relman-Hun-Salusův příznak, patologický jev arteriovenózního průniku)

zúžení sítnice a její přemístění do hlubších vrstev sítnice v průsečíku s tepnou v důsledku tlaku napjaté a zhuštěné stěny tepny na žíle; pozorováno u oftalmoskopie u pacientů s hypertenzí nebo aterosklerózou; stupeň závažnosti S. - G. ze strany označené jako Salus - Hun I, II nebo III.

Změny hypertenze v pozadí

Frekvence lézí fundusu u pacientů s hypertenzí se podle různých autorů pohybuje od 50 do 95%. Tento rozdíl je částečně způsoben věkem a klinickými rozdíly ve studovaném kontingentu pacientů, ale hlavně kvůli obtížnosti interpretace počátečních změn retinálních cév při hypertenzi.

Lékaři přikládají takovým změnám v časné diagnóze GB velký význam, určují její stádium a fázi, jakož i účinnost terapie.

Diagnostické chyby mohou být spojeny s významnými individuálními změnami sítnicových cév u zdravých lidí a některé z možností (relativně úzké tepny, zvýšená tortuozita cév, příznak „křížení“) mohou být nesprávně interpretovány jako hypertenzní změny..

Plavidla sítnice a zrakového nervu

Centrální sítnicová tepna ve své orbitální části má strukturu typickou pro středně velké tepny. Po průchodu mřížovou deskou skléry se tloušťka cévní stěny sníží o polovinu kvůli ztenčení (od 20 do 10 μm) všech jejích vrstev. Uvnitř oka se tepna opakovaně dichotomicky dělí. Počínaje druhým rozdvojením ztratí jeho větve své vlastní vlastnosti v tepnách a mění se v arterioly.

Výživa nitrooční části zrakového nervu se provádí hlavně (s výjimkou neuroretinální vrstvy optického disku) ze zadních ciliárních tepen. Zadní nerv etmoidní destičky skléry je vybaven odstředivými arteriálními větvemi sahajícími od centrální sítnicové tepny a centropetálními cévy sahajícími od okružní tepny.

Kapiláry disku sítnice a zrakového nervového disku mají průměr asi 5 mikronů. Začínají z předkapilárních arteriol a spojují se do venul. Endotel kapilár sítnice a zrakového nervu tvoří souvislou vrstvu s pevnými kontakty mezi buňkami.

Retinální kapiláry mají také intramurální pericyty, které se podílejí na regulaci průtoku krve. Jediným sběratelem krve pro sítnici i optický disk je centrální sítnicová žíla.

Nepříznivý účinek různých faktorů na oběh sítnice je vyhlazen v důsledku vaskulární autoregulace, která zajišťuje optimální průtok krve pomocí místních vaskulárních mechanismů. Takový průtok krve zajišťuje normální průběh metabolických procesů v sítnici a zrakovém nervu..

Patomorfologie sítnicových cév při hypertenze

Patomorfologické změny v počátečním přechodném stádiu nemoci jsou hypertrofie svalové vrstvy a elastické struktury v malých tepnách a arteriol.

Stabilní hypertenze vede k

  • hypoxie,
  • endoteliální dysfunkce,
  • plazmová impregnace cévní stěny s následnou hyalinózou a arteriolossklerózou.

Ve vážných případech je fibrinoidní nekróza arteriol doprovázena trombózou, krvácením a mikroinfarkty sítnicové tkáně.

Sítnice

Na fundusu jsou jasně viditelné dva vaskulární stromy: arteriální a žilní. Měl by rozlišovat mezi:

  1. závažnost každé z nich,
  2. větvení,
  3. poměr cév a cév ráže,
  4. stupeň zalisování jednotlivých větví,
  5. povaha světelného reflexu na tepnách.

Závažnost, bohatost arteriálního stromu závisí na intenzitě krevního toku v centrální tepně, lomu a stavu cévní stěny. Čím intenzivnější je krevní oběh, tím lépe viditelné malé arteriální větve a větší větvení vaskulárního stromu. S hypermetropií se cév sítnice s oftalmoskopií jeví širší a jasnější než s emmetropií a s krátkozrakostí. Kompenzace cévní stěny související s věkem způsobuje, že menší větve jsou méně patrné, a arteriální fundus fundusu seniorů vypadá vyčerpaný..

S hypertenzí arteriální strom často vypadá špatně kvůli tonické kontrakci tepen a sklerotickým změnám v jejich stěnách. Naopak, žilní cévy se často stávají výraznějšími a získávají tmavší, nasycenou barvu. Je třeba poznamenat, že v některých případech je při zachování pružnosti cév u pacientů s hypertenzí pozorováno nejen žilní, ale také arteriální přetížení. Změny arteriálního a venózního vaskulárního řečiště se také projevují ve změně arteriovenózního poměru sítnicových cév. Normálně je tento poměr přibližně 2: 3, u pacientů s hypertenzí se často snižuje v důsledku zúžení tepen a rozšíření žil.

Zúžení arteriol sítnice není povinným příznakem. K výraznému zúžení, které lze určit klinicky, dochází pouze v polovině případů. Často se zužují pouze jednotlivé arterioly. Charakteristická je nerovnoměrnost tohoto příznaku. Projevuje se jako asymetrie stavu tepen ve spárovaných očích, zúžení pouze jednotlivých cévních větví a nerovnoměrné ráže téže cévy. Ve funkční fázi onemocnění jsou tyto příznaky způsobeny nerovnoměrným tonickým stahem cév, ve sklerotické fázi - nerovnoměrným zesílením jejich stěn.

Významně méně než zúžení tepen, s hypertenzí, je pozorována jejich expanze. Někdy lze zúžení a rozšíření tepen a žil vidět ve stejném oku a dokonce na stejné cévě. Ve druhém případě má tepna podobu nerovnoměrného řetězu s otokem a zachycením.

Jedním z běžných příznaků hypertenzní angiopatie je porušení normálního větvení sítnicových tepen. Obvykle se tepny větví dichotomicky v ostrém úhlu. Pod vlivem zvýšeného pulzního rytmu u hypertenzních pacientů má tento úhel tendenci se zvětšovat a často je možné pozorovat větvení tepen v pravém a dokonce tupém úhlu („příznak hovězích rohů“). Čím větší je úhel větvení, tím větší je rezistence k pohybu krve v této zóně, tím větší je tendence ke sklerotickým změnám, trombóza a narušení integrity cévní stěny. Vysoký krevní tlak a velká amplituda pulsu jsou doprovázeny zvýšením nejen v laterálním, ale také v podélném prodloužení cévní stěny, což vede k prodloužení a zakřivení cévy. U 10–20% pacientů je také pozorována tortuozita perimakulárních venul (Guistův příznak).

Pro diagnózu hypertenzního fundusu je významný příznak přechodu Hun - Salus. Podstatou příznaku je to, že na průniku uzavřené tepny žilní cévy dochází k částečné kompresi této žilní cévy.

Existují tři klinické stupně tohoto příznaku..

  1. První stupeň je charakterizován zúžením lumenu žíly pod tepnou a v blízkosti průniku krevních cév.
  2. Charakteristickým rysem druhého stupně je nejen částečné vymačkání žíly, ale také její přemístění do strany a do tloušťky sítnice („příznak oblouku“)..
  3. Třetí stupeň vaskulární průnik je také charakterizován příznakem oblouku, ale žíla pod tepnou není viditelná a zdá se, že je zcela přenesena. Příznaky šikany a žilní komprese jsou jedním z nejčastějších případů hypertenze. Tento příznak však lze nalézt také u arteriosklerózy sítnice bez vaskulární hypertenze..

Mezi příznaky patogenní pro arteriosklerózu sítnice v případě hypertenze patří výskyt postranních pruhů (případů) podél cévy, příznaky měděných a stříbrných drátů. Vzhled bílých postranních pruhů je vysvětlen zesílením a sníženou průhledností cévní stěny. Pruhy jsou viditelné podél okraje cévy, protože ve srovnání s centrální částí cévy je silnější vrstva stěny a tenčí vrstva krve. Současně se světelný odraz z přední strany plavidla stává širším a méně jasným.

Příznak měděného drátu se vyskytuje hlavně na velkých větvích a je charakterizován světelným reflexem rozšířeným o nažloutlý odstín. Příznak naznačuje sklerotické změny v cévách s převahou elastické hypertrofie nebo plazmové impregnace cévní stěny lipoidními depozity.

Na arteriol druhého nebo třetího řádu se objevuje příznak stříbrného drátu: céva je úzká, bledá, s jasně bílým axiálním reflexem, často se zdá, že je zcela zanedbaná.

Sítnicové krvácení

Síťová krvácení při hypertenzi se vyskytují při erytrocytové diapedéze prostřednictvím změněné stěny mikrovasku, prasknutí mikroaneurysmů a malých cév pod vlivem vysokého krevního tlaku nebo v důsledku mikrotrombózy..

K krvácení dochází zejména ve vrstvě nervových vláken poblíž hlavy zrakového nervu. V takových případech mají podobu radiálně uspořádaných tahů, pruhů nebo plamenů. V makulární zóně jsou krvácení ve vrstvě Henley a mají radiální uspořádání.

Ve vnější a vnitřní plexiformní vrstvě ve formě nepravidelných skvrn se vyskytuje výrazně méně krvácení.

Exsudáty sítnice

U hypertenze je zvláště charakteristický vzhled měkkých exsudátů připomínajících bavlnu. Tyto šedavě bílé barvy, drobivé, přední přední ohnisky se objevují hlavně v parapapilárních a paramakulárních zónách.

Rychle vyvstávají, dosáhnou maximálního vývoje za pár dní, ale nikdy se nespojí. Při resorpci se fokus postupně zmenšuje, je zploštělý a roztříštěný.

Zaměření na bavlnu je srdeční infarkt malé oblasti nervových vláken způsobený okluzí mikrovláken. V důsledku blokády dochází k narušení axoplazmatického transportu, bobtnání nervových vláken a poté fragmentaci a dezintegraci..

Je třeba poznamenat, že taková ložiska nejsou pro hypertenzní retinopatii patogenní a lze s nimi pozorovat

  • stojaté disky,
  • diabetická retinopatie,
  • okluze centrální sítnicové žíly,
  • některé další léze sítnice, ve kterých se vyvíjejí nekrotické procesy v arteriol.

Na rozdíl od bavlněných fokusů nemají pevné exsudáty s hypertenzí prognostickou hodnotu. Mohou být hrotové a větší, zaoblené nebo nepravidelného tvaru, umístěné ve vnější plexiformní vrstvě a mohou se skládat z lipidů, fibrinu, buněčných zbytků a makrofágů.

Předpokládá se, že tyto depozity jsou výsledkem výstupu plazmy z malých cév a následné degenerace tkáňových prvků. V makulární oblasti mají pevné ohniska pruhovaný tvar a radiální uspořádání, které tvoří úplnou nebo neúplnou postavu hvězdy. Mají stejnou strukturu jako ostatní pevná ložiska. Když se stav pacienta zlepší, postava hvězdy se může vyřešit, ale tento proces trvá několik měsíců nebo dokonce několik let.

Edém sítnice a optického disku

Edém sítnice a optického disku v kombinaci s výskytem měkkých ložisek naznačuje závažný průběh nemoci.

Edém je lokalizován hlavně v peripapilární zóně a podél velkých cév. Při vysokém obsahu bílkovin v transudátu ztrácí sítnice průhlednost, stává se šedavě bílou a cévy jsou místy pokryty edematózní tkání.

Edém optického disku může být vyjádřen v různých stupních od mírného rozmazání jeho obrysu po obrázek vyvinutého stojatého disku. Kongestivní disk je často kombinován s edémem peripapilární sítnice, krvácením z sítnice a bavlníkovými ložisky.

Vizuální funkce

Snížení adaptace tmy je jedním z prvních funkčních příznaků hypertenzní retinopatie.

Současně dochází k mírnému zúžení izopterů a hranic zorného pole a také k rozšíření slepého úhlu. Při těžké retinopatii lze najít skotomy, které jsou lokalizovány v paracentrální oblasti zorného pole.

Zraková ostrost klesá mnohem méně často: ischemická makulopatie, makulární krvácení, výskyt edematózní makulopatie a tvorba epiretinální membrány v pozdním stádiu neuroretinopatie.

Klasifikace změn hypertonického fundusu

V současné době neexistuje obecně přijímaná klasifikace hypertenzních angioretinopatií. V Rusku a sousedních zemích (bývalé republiky SSSR) je nejoblíbenější klasifikace M.L.Krasnova a jeho modifikace.

M.L.Krasnov identifikoval tři fáze změn ve fundusu s GB:

  1. hypertenzní angiopatie, charakterizovaná pouze funkčními změnami sítnice;
  2. hypertenzní angioskleróza;
  3. hypertenzní retino- a neuroretinopatie, při které jsou postiženy nejen krevní cévy, ale také tkáň sítnice a často také optický disk.

Autor rozdělil retinopatii do 3 podskupin:

  • sklerotický,
  • ledviny a
  • zhoubný.

Nejzávažnější změny v sítnici jsou pozorovány v renálních a zejména maligních formách.

Fáze hypertenze a prognóza života pacienta jsou určovány výškou krevního tlaku a závažností vaskulárních změn v ledvinách, srdci a mozku. Tyto změny nejsou vždy paralelní s lézemi sítnice, ale mezi nimi stále existuje určitý vztah. Proto mnohočetná krvácení v sítnici, výskyt ischemických míst, neperfúzních zón, vatovitých exsudátů, stejně jako závažný edém kotouče zrakového nervu, peripapilární sítnice, ukazují závažnou progresivní povahu choroby a potřebu změnit a zintenzivnit terapeutická opatření.

Hypertenzní léčba neuroretinopatie

Terapie hypertenzní (neuro) retinopatie spočívá v léčbě základního onemocnění.

Ke snížení retinální ischemie se používají vazodilatátory, které dilataují hlavně cévy mozku a očí (trental, cavinton, xavin, stugeron).

Ke snížení hypoxie se často používá inhalace kyslíku. Kyslík však může způsobit zúžení sítnice. Proto dávají přednost předepisování inhalací karbogenu, který kromě kyslíku obsahuje oxid uhličitý (58%). Oxid uhličitý má silný vazodilatační účinek na cévy mozku a očí..

Protidestičková činidla se používají ke zlepšení reologie krve a prevenci trombózy..

Je třeba mít na paměti, že odstranění ischemie sítnice může vést k rozvoji postischemického reperfuzního syndromu, který spočívá v nadměrné aktivaci procesů volných radikálů a peroxidaci lipidů. Proto je nezbytný stálý příjem antioxidantů (alfatocopherol, kyselina askorbová, veteron, dikvertin).

Užitečné je jmenování angioprotektorů, zejména doxia..

K řešení nitroočních krvácení se používají přípravky obsahující proteolytické enzymy (wobenzym, papain, rekombinantní prourokináza)..

Pro léčbu retinopatií různého původu je předepsáno transupilární ozařování sítnice pomocí nízkoenergetického infračerveného diodového laseru.

21. Změny zrakového orgánu u obecných chorob c.1

Vizuální analyzátor je spojen s celým tělem prostřednictvím velkého počtu anatomických a fyziologických mechanismů, proto se v něm často vyskytují obecné choroby, vyskytují se funkční nebo morfologické změny. Celá patologie orgánu zraku (s výjimkou zranění a lokálních infekcí) je v podstatě projevem obecných nebo systémových onemocnění. Například například změny krevních cév a sítnicové tkáně jsou ve většině případů způsobeny kardiovaskulárními chorobami, endokrinními poruchami, krevními chorobami, zánětlivými a degenerativními procesy v těle.

Ke změnám cév sítnice dochází nejčastěji s hypertenzí. V současné době je diagnóza arteriální hypertenze stanovena, pokud v anamnéze dochází k neustálému zvyšování systolického krevního tlaku (nad 140 mmHg) a / nebo diastolického (nad 90 mmHg) tlaku (normální 130 / 85). I při mírném zvýšení krevního tlaku vede neléčená arteriální hypertenze k poškození cílových orgánů, kterými jsou srdce, mozek, ledviny, sítnice, periferní cévy. S arteriální hypertenzí je narušena mikrocirkulace, hypertrofie svalové vrstvy cévní stěny, lokální spazmus tepen, stagnace ve venulách, snížení intenzity průtoku krve v kapilárách.

Změny v některých případech jsou detekovány oftalmoskopickým vyšetřením a jsou prvními příznaky hypertenze a mohou pomoci stanovit diagnózu. Změny v sítích sítnice v různých obdobích základního onemocnění odrážejí jeho dynamiku, pomáhají určit fáze vývoje nemoci a předpovídají.

Pro hodnocení změn pozadí způsobených arteriální hypertenzí se používá klasifikace navržená M. L. Krasnovem, podle které se rozlišují tři fáze změn sítnicových cév (viz kapitola 15)..

První stupeň - hypertenzní angiopatie - je charakteristický pro hypertenzi I. fáze - fázi funkčních vaskulárních poruch. V této fázi dochází ke zúžení tepen a rozšíření žil sítnice, poměr ráže těchto cév se stává 1: 4 místo 2: 3, dochází k nerovnoměrnému ráži a lze pozorovat zvýšení tortuosity cév, lze pozorovat příznak arteriovenózní průniku prvního stupně (Salyus-Hunnův příznak). Někdy (asi v 15% případů) ve středních částech sítnice je vývrtka malých vývrtek (příznak Guist). Všechny tyto změny jsou reverzibilní; s normalizací krevního tlaku ustupují.

Druhé stádium - hypertenzní angioskleróza sítnice - stádium organických změn - dochází k nerovnoměrnému ráži a lumen tepen, zvyšuje se jejich tortuosita. V souvislosti s hyalinózou stěn tepen se středový světelný pás (reflex podél cévy) zužuje, získává nažloutlý odstín, díky kterému se plavidlo podobá lehkému měděnému drátu. Později se zužuje ještě více a loď má tvar stříbrného drátu. Některé cévy jsou zcela zahalené a viditelné jako tenké bílé čáry. Žíly jsou poněkud rozšířené a stočené. Pro tuto fázi arteriální hypertenze je charakteristický arteriovenózní průnik - symptom Salus-Hun (obr. 21.1). Sclerosed, elastická tepna procházet žílou tlačí to dolů, končit mírně ohnutou žílou (Salus-Hun já). S arteriovenózním křížem II. Stupně se ohnutí žíly stane jasně viditelným, klenutým. Vypadá jako ztenčená uprostřed (Salus-Hun II). Později se žilní oblouk na křižovatce s tepnou stane neviditelným, jako by žíla zmizela (Salus-Hun III). Ohýbání žíly může způsobit trombózu a krvácení. V oblasti optického nervového disku lze pozorovat nově vytvořené cévy a mikroaneurysmy. U některých pacientů může být disk bledý, monofonní s voskovým stínem.

Stádium angiosklerózy sítnicové hypertenze odpovídá fázi neustálého zvyšování systolického a diastolického krevního tlaku u hypertenzních pacientů s PA a NB stádii.

Třetí fáze je hypertenzní angioretinopatie a neuroretinopatie. Na fundusu se kromě změn krevních cév vyskytují krvácení sítnice, její otoky a bílé ložiska, podobné hrudkám bavlněné vlny, a také malé bílé ložiska exsudace, někdy se nažloutlým nádechem, objevují se oblasti ischémie. V důsledku narušené neuroretinální hemodynamiky se zaznamená stav disku optického nervu, jeho otoky a rozmazané okraje. Ve vzácných případech s těžkou a maligní hypertenzí je pozorován obraz optického městnavého disku, a proto existuje potřeba diferenciální diagnostiky mozkového nádoru..

Hromadění malých ohnisek kolem žluté skvrny vytváří tvar hvězdy (obr. 21.2). To je známka špatné prognózy, a to nejen pro vidění, ale také pro život..

Stav sítnicových cév závisí na hladině krevního tlaku, velikosti periferní rezistence k průtoku krve a do jisté míry na indikaci stavu kontraktility srdce. U arteriální hypertenze stoupá diastolický tlak v centrální retinální tepně na 98-135 mm Hg. Umění. (při rychlosti 31-48 mm Hg. Art.). U mnoha pacientů se mění zorné pole, zraková ostrost a redukce tmy, zhoršuje se citlivost na světlo.

U dětí a dospívajících jsou vaskulární změny sítnice obvykle omezeny na stádium angiospasmu..

Změny sítnicových cév detekované oftalmologem naznačují potřebu aktivní léčby hypertenze.

Patologie kardiovaskulárního systému, včetně arteriální hypertenze, může způsobit akutní poruchy oběhu v cévách sítnice.

Hypertenze a změny očí

Lékařské odborné články

S hypertenzí jakékoli geneze jsou zaznamenány změny v cévách fundusu. Závažnost těchto změn závisí na výšce krevního tlaku a na předpisu hypertenze. U hypertenze existují tři fáze změn v pozadí, které se postupně nahrazují:

  1. stadium funkčních změn - hypertenzní sítnicová angiopatie;
  2. stadium organických změn - hypertenzní angioskleróza sítnice;
  3. fáze organických změn v sítnici a zrakovém nervu - hypertenzní retinopatie a neuroretinopatie.

Zpočátku dochází ke zúžení tepen a rozšíření žil, stěny cév, zejména arterioly a pre-kapiláry, postupně ztluštějí.

S oftalmoskopií se stanoví závažnost aterosklerózy. Normálně nejsou stěny krevních cév sítnice během vyšetření viditelné a je vidět pouze sloupec krve, ve středu kterého prochází pruh jasného světla. S aterosklerózou se cévní stěny stávají hustšími, odraz světla na cévách je méně jasný a širší. Arterie je již hnědá, nikoli červená. Přítomnost takových cév se nazývá symptom „měděného drátu“. Když fibrotické změny zcela zakrývají krevní sloupec, céva vypadá jako bělavá trubice. To je příznak stříbrného drátu..

Závažnost aterosklerózy je také určena změnami v místech průniku tepen a sítnicových žil. U zdravých tkání v místech průniku je jasně vidět krevní sloupec v tepně a žíle, tepna prochází před žílou, protínají se v ostrém úhlu. S rozvojem aterosklerózy se tepna postupně prodlužuje a pulzací se začne mačkat a rozšiřovat žíla. Se změnami v prvním stupni je kuželové zúžení žíly na obou stranách tepny; se změnami ve druhém stupni se žíla ve tvaru S ohýbá a dosahuje tepny, mění směr a poté se po tepně vrací do svého normálního směru. Se změnami třetího stupně je žíla ve středu průniku neviditelná. Vizuální ostrost všech výše uvedených změn zůstává vysoká. V dalším stádiu nemoci se objevují krvácení v sítnici, které může být mírně špičaté (ze stěny kapilár) a streaky (ze stěny arteriol). Při masivním krvácení se z sítnice do sklivce dostává krev. Tato komplikace se nazývá hemophthalmia. Celková hemophthalmus často vede k oslepnutí, protože krev nemůže být absorbována do sklovitého těla. Malé krvácení v sítnici se může postupně vymizet. Příznakem retinální ischémie je „měkký exsudát“ - bělavé skvrny podobné bavlně v sítnici. Jedná se o mikroinfarkty vrstvy nervových vláken, oblasti ischemického edému spojené s uzavřením lumenu kapilár.

Při maligní hypertenzi se v důsledku vysokého krevního tlaku vyvíjí fibrinózní nekróza z cév sítnice a zrakového nervu. V tomto případě je zaznamenán výrazný edém optického disku a sítnice. U těchto lidí se zraková ostrost snižuje, v oblasti vidění je vada.

S hypertenzí jsou postiženy také cévy cévnatky. Choroidální vaskulární nedostatečnost je základem pro sekundární exsudativní odchlípení sítnice u těhotných žen s toxikózou. V případě eklampsie - rychlého zvýšení krevního tlaku - dochází ke generalizovanému křeči tepen. Sítnice se stává „mokrou“, dochází k výraznému otoku sítnice.

S normalizací hemodynamiky se fundus rychle vrací k normálu. U dětí a dospívajících jsou vaskulární změny sítnice obvykle omezeny na stádium angiospasmu..

V současné době je diagnóza arteriální hypertenze stanovena, pokud v anamnéze dochází k neustálému zvyšování systolického krevního tlaku (nad 140 mmHg) a / nebo diastolického (nad 90 mmHg) tlaku (normální 130 / 85). I při mírném zvýšení krevního tlaku vede neléčená arteriální hypertenze k poškození cílových orgánů, kterými jsou srdce, mozek, ledviny, sítnice, periferní cévy. S arteriální hypertenzí je narušena mikrocirkulace, hypertrofie svalové vrstvy cévní stěny, lokální křeče tepen, stagnace v žilách, snížení intenzity krevního toku v kapilárách.

Změny v některých případech jsou detekovány oftalmoskopickým vyšetřením a jsou prvními příznaky hypertenze a mohou pomoci stanovit diagnózu. Změny v sítích sítnice v různých obdobích základního onemocnění odrážejí jeho dynamiku, pomáhají určit fáze vývoje nemoci a předpovídají.

Jaké starosti?

Fáze vaskulárních změn sítnice u arteriální hypertenze

K posouzení změn ve fundusu v důsledku arteriální hypertenze se používá klasifikace navržená M. L. Krasnovem, podle které se rozlišují tři fáze změn v sítnicových cévách.

První stupeň - hypertenzní angiopatie - je charakteristický pro hypertenzi I. fáze - fázi funkčních vaskulárních poruch. V této fázi dochází ke zúžení tepen a rozšíření žil sítnice, poměr ráže těchto cév se stává 1: 4 místo 2: 3, dochází k nerovnoměrnému ráži a lze pozorovat zvýšení tortuozity cév, může být pozorován příznak arteriovenózní průniku prvního stupně (symptom Salyus-Hunn). Někdy (asi v 15% případů) ve středních částech sítnice je vývrtka malých vývrtek (příznak Guist). Všechny tyto změny jsou reverzibilní; s normalizací krevního tlaku ustupují.

Druhé stádium - hypertenzní angioskleróza sítnice - stádium organických změn - dochází k nerovnoměrnému ráži a lumen tepen, zvyšuje se jejich tortuosita. V souvislosti s hyalinózou stěn tepen se středový světelný pás (reflex podél cévy) zužuje, získává nažloutlý odstín, díky kterému se plavidlo podobá lehkému měděnému drátu. Později se zužuje ještě více a loď má tvar stříbrného drátu. Některé cévy jsou zcela zahalené a viditelné jako tenké bílé čáry. Žíly jsou poněkud rozšířené a stočené. Pro tuto fázi arteriální hypertenze je charakteristický arteriovenózní průnik - symptom Salus-Hunn). Sclerosed, elastická tepna procházet žílou tlačí to dolů, působit žílu mírně se ohýbat (Salus-Hun já). S arteriovenózním křížem II. Stupně se ohnutí žíly stane jasně viditelným, klenutým. Vypadá jako ztenčená uprostřed (Salus-Hunn II). Později se žilní oblouk na křižovatce s tepnou stane neviditelným, zdá se, že žíla mizí (Salus-Hunn III). Ohýbání žíly může způsobit trombózu a krvácení. V oblasti optického nervového disku lze pozorovat nově vytvořené cévy a mikroaneurysmy. U některých pacientů může být disk bledý, monofonní s voskovým stínem.

Fáze retinální hypertenzní angiosklerózy odpovídá fázi neustálého zvyšování systolického a diastolického krevního tlaku u pacientů s hypertenzí IIA a IIB.

Třetí fáze je hypertenzní angioretinopatie a neuroretinopatie. Na fundusu se kromě změn krevních cév vyskytují krvácení sítnice, její otoky a bílé ložiska, podobné hrudkám bavlněné vlny, a také malé bílé ložiska exsudace, někdy se nažloutlým nádechem, objevují se oblasti ischémie. V důsledku narušené neuroretinální hemodynamiky se zaznamená stav disku optického nervu, jeho otoky a rozmazané okraje. Ve vzácných případech s těžkou a maligní hypertenzí je pozorován obraz optického městnavého disku, a proto existuje potřeba diferenciální diagnostiky mozkového nádoru..

Hromadění malých ohnisek kolem žluté skvrny vytváří tvar hvězdy. To je známka špatné prognózy, a to nejen pro vidění, ale také pro život..

Stav sítnicových cév závisí na hladině krevního tlaku, velikosti periferní rezistence k průtoku krve a do jisté míry na indikaci stavu kontraktility srdce. Při arteriální hypertenzi stoupá diastolický tlak v centrální retinální tepně na 98-135 mm Hg. Umění. (s normou 31-48 mm Hg). U mnoha pacientů se mění zorné pole, zraková ostrost a redukce tmy, zhoršuje se citlivost na světlo.

U dětí a dospívajících jsou vaskulární změny sítnice obvykle omezeny na stádium angiospasmu..

Změny sítnicových cév detekované oftalmologem naznačují potřebu aktivní léčby hypertenze.

Patologie kardiovaskulárního systému, včetně arteriální hypertenze, může způsobit akutní poruchy oběhu v cévách sítnice.

Akutní obstrukce centrální sítnice

Akutní obstrukce centrální sítnice (CAS) a jejích větví může být způsobena křečemi, embolií nebo trombózou cév. V důsledku obstrukce centrální tepny sítnice a jejích větví dochází k ischemii způsobující dystrofické změny v sítnici a zrakovém nervu.

Křeč centrální tepny sítnice a jejích větví u mladých lidí je projevem vegetovaskulárních poruch, zatímco u starších lidí se často vyskytuje organické poškození cévní stěny v důsledku arteriální hypertenze, aterosklerózy atd. Pacienti si mohou stěžovat na dočasné zamlžení několik dní nebo dokonce týdnů před křečem. vidění, jiskry, závratě, bolesti hlavy, znecitlivění prstů a nohou. Stejné příznaky se mohou vyskytnout u endarteritidy, některých otrav, eklampsie, infekčních chorob, se zavedením anestetik do sliznice nosní přepážky a extrakcí zubu nebo dužiny. Když oftalmoskopie odhalí zúžení všech nebo jednotlivých větví centrální retinální tepny s ischemií kolem. Překážka trupu centrální sítnice se vyskytuje náhle, častěji ráno, a projevuje se výrazným poklesem zraku až do úplného oslepnutí. Pokud je postižena jedna z větví centrální sítnice, může ostat zraková ostrost. Vady v zorném poli.

Embolie sítnice centrální arterie

Embolie centrální sítnice a jejích větví je častěji pozorována u mladých lidí s endokrinními a septickými onemocněními, akutními infekcemi, revmatismem a traumatem. Při detekci oftalmoskopie fundusu jsou charakteristické změny v centrální třešňové skvrně fosílii - příznak „třešňového kamene“. Přítomnost místa je vysvětlena skutečností, že sítnice je v této oblasti velmi tenká a skrz ni je vidět jasně červený choroid. Optický nervový disk se postupně zbledne a jeho atrofie zapadne. V přítomnosti cilioretinální tepny, což je anastomóza mezi centrální retinální tepnou a ciliární tepnou, dochází v makule k dalšímu průtoku krve a neobjevuje se příznak třešňové kosti. Na pozadí obecné retinální ischemie může mít papilomavolární oblast fundusu normální barvu. V těchto případech je centrální vidění zachováno..

Při embolii centrální sítnice se zrak nikdy neobnoví. Při krátkodobém křeči u mladých lidí se může zrak úplně vrátit a při dlouhodobém křeči je možný nepříznivý výsledek. Prognóza pro starší a střední lidi je horší než pro mladé lidi. Když dojde k ucpání jedné z větví centrální sítnice, vznikne ischemický retinální edém podél postižené cévy, vidění se sníží pouze částečně, je pozorována ztráta odpovídající části zorného pole..

Léčba akutní obstrukce centrální sítnice a jejích větví spočívá v okamžitém jmenování obecných a lokálních vazodilatátorů. Pod jazykem - tableta nitroglycerinu, pod kůží - 1,0 ml 10% roztoku kofeinu, inhalace amylnitritu (2-3 kapky na vatu), retrobulbar - 0,5 ml 0,1% roztoku atropin sulfátu nebo píchaného roztoku (10 mg na jeden podávání, několik dní), 0,3 až 0,5 ml 15% roztoku pro dosažení souladu. Intravenózně - 10 ml 2,4% roztoku aminofylinu, intramuskulárně - 1 ml 1% roztoku kyseliny nikotinové jako aktivátoru fibrinolýzy, 1 ml 1% roztoku dibazolu, 2 ml 2% roztoku papaverin hydrochloridu, 2 ml 15% compliance.

Intravenózně se také injikuje 1% roztok kyseliny nikotinové (1 ml), 40% roztok glukózy (10 ml), střídá se s 2,4% roztokem aminofylinu (10 ml). Pokud má pacient běžná onemocnění (cerebrovaskulární příhoda, infarkt myokardu), je indikována antikoagulační terapie. V případě trombózy centrální retinální tepny, která je výsledkem endarteritidy, se na pozadí intramuskulárního podávání heparinu podávají retrobulbární injekce fibrinolysinu s heparinem v dávce 5 000 až 10 000 jednotek 4 až 6krát denně pod kontrolou koagulace krve a protrombinového indexu. Pak jsou uvnitř předepsány nepřímo předepsané antikoagulancia - finilin 0,03 ml 3-4 krát první den a následně 1krát denně.

Vezměte aufillin 0,1 g, papaverin 0,02 g, dibazol 0,02 g, bez shpu 0,04 g, nigexin 0,25 g 2-3 krát denně, trental 0,1 g 3krát denně.

Je indikováno intramuskulární podání 25% roztoku síranu hořečnatého v množství 5–10 ml na injekci. Antisclerotika (jódové přípravky, 0,05 g methioninu, 0,25 g miskleronu 3x denně), vitamíny A, B6, NA,2 a C jsou předepsány v obvyklých dávkách.

Trombóza centrální sítnice

Trombóza centrálních sítnicových žil (CVC) se vyskytuje hlavně u hypertenze, aterosklerózy, diabetes mellitus, častěji u starších osob. U mladých lidí může být příčinou trombózy centrální sítnicové žíly obecná (chřipka, sepse, pneumonie atd.) Nebo fokální (obvykle paranazální sinus a onemocnění zubů) infekce. Na rozdíl od akutní obstrukce centrální sítnicové tepny se trombóza centrální retinální žíly rozvíjí postupně.

Ve fázi pretrombózy se na fundusu objevuje žilní přetížení. Žíly jsou tmavé, rozšířené, stočené, jasně definované arteriovenózní kříže. Při provádění angiografických studií se zaznamenává zpomalení průtoku krve. Po zahájení trombózy jsou sítnicové žíly tmavé, široké, napjaté, podél žil - transudativní otok tkáně, na koncových žilách se vyskytují bodové krvácení na okraji fundusu. V aktivní fázi trombózy dochází náhle ke zhoršení stavu a poté k úplnému snížení zraku. Při oftalmoskopii je optický disk oteklý, okraje se vymývají, žíly jsou rozšířené, stočené a přerušované, často ponořené do edematózní sítnice, zúžené tepny, jsou pozorovány krvácení různých velikostí a tvarů.

Při úplné trombóze jsou krvácení lokalizována v celé sítnici a u trombózy jsou větve lokalizovány pouze v bazénu postižené cévy. Trombóza jednotlivých větví se často vyskytuje v oblasti arteriovenózních křížů. Po nějaké době se vytvoří bílé triky - hromadění bílkovin, degenerace. Pod vlivem léčby se krvácení může částečně vyřešit, což vede ke zlepšení centrálního a periferního vidění.

Po úplné trombóze se nově vytvořené cévy často objevují v centrální zóně fundusu, které mají zvýšenou permeabilitu, jak dokládá volné uvolňování fluoresceinu během angiografického vyšetření. Komplikace pozdního období trombózy centrální retinální žilní trombózy jsou opakující se předetinální a retinální krvácení, hemoftalmus spojený s nově vytvořenými cévami.

Po trombóze centrální sítnicové žíly se často vyvíjí sekundární hemoragický glaukom, degenerace sítnice, makulopatie, proliferativní změny v sítnici a optická atrofie. Trombóza jednotlivých větví centrální sítnicové žíly je zřídka komplikována sekundárním hemoragickým glaukomem, dystrofické změny v centrální oblasti sítnice se objevují mnohem častěji, zejména když je poškozena temporální větev, protože odstraňuje krev z makulární části sítnice.

S obstrukcí sítnicových žil u pacientů s hypertenzí je nutné snížit krevní tlak a zvýšit perfuzní tlak v očních cévách. Pro snížení krevního tlaku je nutné podat tabletu klonidinu a zvýšit perfuzní tlak v cévách oka, snížit otoky v oblasti venózní stázy a snížit extravazální tlak na nitrooční cévy, doporučuje se kyselina ethakrylová 0,05 g a 0,25 g diacarbu 2krát denně během 5 dnů, stejně jako instalace 2% roztoku pilocarpinu. Plazmový inogen má blahodárný účinek. Heparin a kortikosteroidy se podávají parabulbarly, reopoliglyukin a trental se podávají intravenózně, heparin se podává intramuskulárně, přičemž jeho dávka se stanoví v závislosti na době koagulace krve: ve srovnání s normou by se měla zvýšit dvakrát. Poté aplikujte antikoagulanty nepřímého působení (fenylin, neodecumarin). Ze symptomatických látek se doporučují angioprotektory (prodektin, dicinon), léky, které zlepšují mikrocirkulaci (poddajnost, teonikol, trental, cavinton), antispasmodika (papaverin, ne-spa), kortikosteroidy (dexazon retrobulbar a pod spojivkem), vitaminy, anti. Pozdní termíny (po 2-3 měsících) se provádí laserová koagulace postižených cév pomocí výsledků fluorescenční angiografie.

Příznak Salus-Gunna

"Salus-Hunnův příznak" v knihách

SYMPTOM

PŘÍZNAK Jedním z příznaků lásky je neúnavná myšlenka na to, jak moc v minulosti milovala, a pocit vágní žárlivosti těchto imaginárních „kolik“. I dalším příznakem lásky je akutní touha najít ty, jako je

SYMPTOM

PŘÍZNAK Jedním z příznaků lásky je myšlenka, že „ona“ v minulosti někoho milovala, touha zjistit, kdo to je, ten, koho „ona“ milovala nebo jaký byl člověk, a pocit vágní žárlivosti tohoto imaginárního

Symptom (Symptome)

Příznak Důsledek označující příčinu. Proto častá iluze, že symptom má nějaký význam, zatímco je to jen projev kauzality. Teplo samo o sobě nic neznamená. Ale teplota z nějakého důvodu stoupá, a to

2.15. Smrt Hun Etzel-Atli a smrt Khan Svyatoslav

2.15. Smrt Hun Etzel-Atli a smrt Khan Svyatoslav Khan (Prince) Svyatoslav-Baldwin-Achilles byla zabita. Jak vidíme níže, jeho Hun Etzel je také částečným odrazem v německo-skandinávském eposu. Mimochodem se věří, že jeho jiné jméno bylo Utley. Historici

2.15. Smrt Hun Etzel-Atli a smrt Khan Svyatoslav

2.15. Smrt Hun Etzel-Atli a smrt Khan Svyatoslav Khan-Prince Svyatoslav-Baldwin-Achilles. Jak vidíme níže, jeho Hun Etzel je také částečným odrazem v německo-skandinávském eposu. Mimochodem se věří, že jeho jiné jméno bylo Utley. Historici se identifikují

Symptom

Symptom Symptom (Medic.) - tzv. příznaky, podle kterých je nemoc rozpoznána, tj. součet jak změn v samotném těle (cíl S.), tak pocity pacienta (subjektivní S.), což ukazuje na povahu onemocnění. Základem je doktrína S. choroby nebo sémiotika

Symptom

4. Úplný příznak

4. Plnohodnotný příznak - „Židle stojí pevně, pouze pokud má alespoň tři nohy.“ Dobře hodnocený symptom by měl mít také minimálně tři podpory. Židle se čtyřmi nohama je však ještě lepší a úplný příznak tvoří čtyři základny. je to on?

Ne nemoc, ale symptom!

Není to nemoc, ale symptom! Nejnebezpečnější jsou mylné představy, které obsahují určitou pravdu. Adam Smith Začněme s hlavním a zřejmým: Kašel není nemoc, ale pouze příznak [10] specifické nemoci. Ne kašel! Léčte nemoc, která vedla k

Příznak psychoanalýzy

Symptom v psychoanalýze Připomeňme si, že Freudovi rozumí „symptom“. Minulost je podle Freuda vždy přítomna ve skutečném životě jednotlivce a ovlivňuje všechny jeho činy a vztahy, i když je tento vliv aktivně a není realizován. Toto je minulost identifikovaná v procesu.

Nemoc a symptom

Onemocnění a symptomy Protože mým hlavním úkolem lékaře, včetně psychoterapie, je pracovat s pacienty, měl jsem otázku: „Jak mohu použít metodu umístění rodiny speciálně pro léčbu nemocí a symptomů?“ Ukázalo se, že "role" nemocí

Symptom and Mystery

Symptom a tajemství Každá rodina má svá tajemství. Mnoho z nich může a mělo by zůstat tajemstvím, například ta, která se týkají intimního života rodičů. Dítě má však právo znát některá tajemství. Musí vědět všechno, co souvisí s jeho původem: kdo je jeho otec; SZO

Příznak a smíření

Symptom a usmíření Celá moje terapeutická práce je založena na rozpoznání a použití symptomu jako asistenta a přítele. U nemocí vidím pomocníky, kteří mi umožňují najít svou vlastní cestu, poznat sebe, poznat své místo v systému a souhlasit s tím. Bojovat s

Příznak nebo nemoc?

Příznak nebo nemoc? Je třeba poznamenat, že jsme dosud nevyloučili všechny „legální“ incidenty a konflikty spojené se záměnou, které jsou zde prezentovány, pokud jde o pojmy, definice, definice a přístupy. Navíc k této záměně dochází jak v oblasti psychiatrické vědy, tak v oblasti psychiatrie

1.12. Vytlačování a symptomy

1.12. Represe a symptom Mnoho organických patologických aspektů se po určité době promění v autonomní (tj. Nesouvisející s vědomým procesem „I“) systémů kvůli vytlačení, pomocí kterého se „I“ chrání před určitými

Hunn-Salusův syndrom

Téma v sekci Tavern vytvořil Felix_Freeman 16. října 2018 v 18:42.

Hodnotit příspěvek #

Felix_freeman

Příznak Hun-Salyus (Salyus) je charakterizován přítomností vláknité tkáně na pozadí sklerózy a „jevem křížení“, ke kterému dochází v důsledku tlaku v tepně v místě jejího průniku s dilatační žílou. Existují tři stupně symptomů: 1) expanze žíly na obou stranách průniku; 2) vytvoření otoku v oblasti kříže; 3) vymizení žíly na průniku v důsledku vytváření klenutého ohybu, který se vrhá hluboko do tkáně sítnice. Příznak pozorovaný u pacientů s hypertenzí.

A nyní předmět obecně prošel dnes posledními testy a šel k optometristovi ve směru od kardiocentra a teď zemřu? Odhalil tento syndrom 1 stupně

lexani4321

Kaido カ イ ド ウ

NESQIK

můžete převést všechny své oblíbené do mého účtu
máte 2 hodiny na život

Salus - Hunnův příznak

‘(R. Salus, český. Oftalmolog; R. M. Gunn, anglický oftalmolog)

Zúžení sítnice a její přemístění do hlubších vrstev sítnice v průsečíku s tepnou v důsledku tlaku napjaté a zhuštěné stěny tepny na žíle; pozorováno u oftalmoskopie u pacientů s hypertenzí nebo aterosklerózou; závažnost symptomu Salus - Hunn se označuje jako Salus - Hun I, II nebo III.

Změny hypertenze v pozadí

Acad. RAMS, prof. A.P. Nesterov
Ruská státní lékařská univerzita

Změny očního pozadí u arteriální hypertenze

Článek se skládá z přednášky pro lékaře a oftalmology. V článku jsou diskutovány příznaky funkčních změn v centrálních sítních cévách, znaky hypertonické angiosklerózy sítnice, zvláštnosti hypertonické retinopatie a neuroretinopatie a jsou uvedena doporučení pro léčbu hypertonické retinopatie..

Frekvence lézí fundusu u pacientů s hypertenzí (GB) se podle různých autorů pohybuje od 50 do 95% [1]. Tento rozdíl je částečně způsoben věkem a klinickými rozdíly ve studovaném kontingentu pacientů, ale hlavně kvůli obtížnosti interpretace počátečních změn retinálních cév při hypertenzi. Mezinárodní lékaři přikládají takovým změnám v časné diagnóze GB, stanovení jejího stádia a fáze, jakož i účinnosti terapie, velký význam. Nejzajímavější v tomto ohledu jsou studie R. Saluse. V dobře organizovaném experimentu ukázal, že diagnóza GB, kterou provedl podle výsledků oftalmoskopie, byla správná pouze v 70% případů. Diagnostické chyby jsou spojeny s významnými individuálními změnami sítnicových cév u zdravých lidí a některé z možností (relativně úzké tepny, zvýšená tortuozita cév, příznak ォ kříž サ) lze nesprávně interpretovat jako hypertonické změny. Podle pozorování OI Shershevskaja [7] se při jediné kontrole nevybrané populace pacientů s GB nezjistily specifické změny v sítnicových cévách u 2530% z nich ve funkčním období nemoci a u 510% v pozdní fázi nemoci.

Plavidla sítnice a zrakového nervu

Centrální sítnicová tepna (CAS) ve své orbitální části má strukturu typickou pro středně velké tepny. Po průchodu mřížovou deskou skléry se tloušťka cévní stěny sníží o polovinu kvůli ztenčení (od 20 do 10 μm) všech jejích vrstev. Uvnitř oka je CAC opakovaně dichotomicky rozdělena. Počínaje druhým rozdvojením, větve CAC ztrácejí své vlastní vlastnosti v tepnách a mění se v arterioly.

Výživa nitrooční části zrakového nervu se provádí hlavně (s výjimkou neuroretinální vrstvy optického disku) ze zadních ciliárních tepen. Zadní nerv etmoidní destičky skléry je vybaven odstředivými arteriálními větvemi pocházejícími z CAC a centropetálními cévy vycházejícími z orbitální tepny.

Kapiláry disku sítnice a zrakového nervového disku mají průměr asi 5 mikronů. Začínají z předkapilárních arteriol a spojují se do venul. Endotel kapilár sítnice a zrakového nervu tvoří souvislou vrstvu s pevnými kontakty mezi buňkami. Retinální kapiláry mají také intramurální pericyty, které se podílejí na regulaci průtoku krve. Jediným sběračem krve pro sítnici i disk zrakového nervu je centrální sítnicová žíla (CVC).

Nepříznivý účinek různých faktorů na oběh sítnice je vyhlazen v důsledku vaskulární autoregulace, která zajišťuje optimální průtok krve pomocí místních vaskulárních mechanismů. Takový průtok krve zajišťuje normální průběh metabolických procesů v sítnici a zrakovém nervu..

Patomorfologie sítnicových cév v GB

Pathomorfologické změny v počátečním přechodném stádiu onemocnění jsou hypertrofie svalové vrstvy a elastické struktury v malých tepnách a arteriol. Stabilní arteriální hypertenze vede k hypoxii, endoteliální dysfunkci, plazmové impregnaci cévní stěny, následované hyalinózou a arteriolosklerózou [3]. Ve vážných případech je fibrinoidní nekróza arteriol doprovázena trombózou, krvácením a mikroinfarkty sítnicové tkáně.

Sítnice s GB

Na fundusu jsou jasně viditelné dva vaskulární stromy: arteriální a žilní. Je třeba rozlišovat: (1) závažnost každé z nich, (2) větvící znaky, (3) poměr kalibru tepen a žil, (4) stupeň zúžení jednotlivých větví, (5) povahu světelného reflexu na tepnách.

Závažnost, bohatost arteriálního stromu závisí na intenzitě krevního toku v CAC, lomu a stavu cévní stěny. Čím intenzivnější je krevní oběh, tím lépe viditelné malé arteriální větve a větší větvení vaskulárního stromu. S hypermetropií se cév sítnice s oftalmoskopií jeví širší a jasnější než s emmetropií a s krátkozrakostí. Kompenzace cévní stěny související s věkem způsobuje, že menší větve jsou méně patrné, a arteriální fundus fundusu seniorů vypadá vyčerpaný..

S hypertenzí arteriální strom často vypadá špatně kvůli tonické kontrakci tepen a sklerotickým změnám v jejich stěnách. Naopak, žilní cévy se často stávají výraznějšími a získávají tmavší, nasycenou barvu (obr. 4, 1, 5). Je třeba poznamenat, že v některých případech, při zachování pružnosti cév, dochází u pacientů s hypertenzí nejen k žilnímu, ale také k arteriálnímu přetížení. Změny arteriálního a venózního vaskulárního řečiště se také projevují ve změně arteriovenózního poměru sítnicových cév. Normálně je tento poměr přibližně 2: 3, u pacientů s hypertenzí se často snižuje v důsledku zúžení tepen a expanze žil (obr. 1, 2, 5).

Obr. 1. Zúžení tepen a rozšíření žilních cév, příznak Salus I na dolních časných cévách, tortuozita malých venulů u pacienta s hypertenzní angiopatií sítnice

Obr. 2. Hypertenzní angiopatie sítnice: zúžení arteriol (šipky) a symptom Salus I na horních časných větvích centrálních sítnicových cév

Obr. 4. Příznaky retinální vaskulární průniku (symptomy Salus): I - zúžení lumenu žíly pod tepnou, II - symptom žilního oblouku, III - vymačkání lumenu žíly pod tepnou

Obr. 5. Hypertenzní angioskleróza: výrazná nerovnoměrnost kalibru tepen a žil, obtokové pásy podél tepen, příznaky měděných a stříbrných drátů, zvýšená kroucení cév, zejména malých žil

Úzký arteriol sítnice u hypertenze není nezbytným příznakem. Podle našich pozorování [3] dochází k výraznému zúžení, které lze určit klinicky, pouze v polovině případů. Často se zužují pouze jednotlivé arterioly (obr. 2, 5). Charakteristická je nerovnoměrnost tohoto příznaku. Projevuje se jako asymetrie stavu tepen ve spárovaných očích, zúžení pouze jednotlivých cévních větví a nerovnoměrné ráže téže cévy. Ve funkční fázi onemocnění jsou tyto příznaky způsobeny nerovnoměrným tonickým stahem cév, ve sklerotické fázi - nerovnoměrným zesílením jejich stěn.

Významně méně než zúžení tepen, jejich rozšíření je pozorováno u hypertenze. Někdy lze zúžení a rozšíření tepen a žil vidět ve stejném oku a dokonce na stejné cévě. V druhém případě má tepna podobu nerovnoměrného řetězu s otoky a zachycení (obr. 5, 7, 9)..

Obr. 7. Hypertenzní neuroretinopatie: optický nervový disk a otoky parapapilární sítnice, arterie ostře zúžená, žíly rozšířené, viditelné ložiskové sítnice

Obr. 9. Fundus pacienta s maligní formou hypertenze. Disk očního nervu a parapapilární sítnice oteklé, zúžené tepny, žilní kongesce, salusaiské "bullhorn" příznaky, mnohočetné bavlněné fokusy a krvácení

Jedním z běžných příznaků hypertenzní angiopatie je porušení normálního větvení sítnicových tepen. Obvykle se tepny větví dichotomicky v ostrém úhlu. Pod vlivem zvýšeného pulzního rytmu u hypertenzních pacientů má tento úhel tendenci se zvětšovat a je často možné pozorovat větvení tepen v pravém a dokonce tupém úhlu („symptom hovězích rohů“, obr. 3). Čím větší je úhel větvení, tím větší je rezistence k pohybu krve v této zóně, tím větší je tendence ke sklerotickým změnám, trombóza a narušení integrity cévní stěny. Vysoký krevní tlak a velká amplituda pulsu jsou doprovázeny zvýšením nejen laterálního, ale také podélného prodloužení cévní stěny, což vede k prodloužení a zakřivení cévy (obr. 5, 7, 9). U 10–20% pacientů s hypertenzí jsou perimakulární venuly také klikaté (Guistův příznak).

Obr. 3. Druhy větvení sítnice:
a - v ostrém úhlu,
b - v pravém úhlu,
c - tupý úhel („příznak skotských rohů“)

Pro diagnózu hypertenzního fundusu je významný příznak přechodu Hun - Salus. Podstatou příznaku je to, že na průniku uzavřené tepny žilní cévy dochází k částečné kompresi této žilní cévy. Rozlišují se tři klinické stupně tohoto příznaku (obr. 4). První stupeň je charakterizován zúžením lumenu žíly pod tepnou a v blízkosti průniku krevních cév. Charakteristickým rysem druhého stupně je nejen částečné vymačkání žíly, ale také její přemístění do strany a do tloušťky sítnice („příznak oblouku“). Třetí stupeň vaskulární průnik je také charakterizován příznakem oblouku, ale žíla pod tepnou není viditelná a zdá se, že je zcela přenesena. Příznaky šikany a žilní komprese jsou jedním z nejčastějších příznaků hypertenze. Tento příznak však lze nalézt také u arteriosklerózy sítnice bez vaskulární hypertenze..

Mezi příznaky patogenní pro arteriosklerózu sítnice u pacientů s GB patří výskyt postranních proužků (případů) podél cévy a příznaky měděných a stříbrných drátů (obr. 5). Vzhled bílých postranních pruhů je vysvětlen zesílením a sníženou průhledností cévní stěny. Pruhy jsou viditelné podél okraje cévy, protože ve srovnání s centrální částí cévy je silnější vrstva stěny a tenčí vrstva krve. Současně se světelný odraz z přední strany plavidla stává širším a méně jasným.

Příznaky měděných a stříbrných drátů (termíny navržené M. Gunnem v roce 1898) jsou nejednoznačně interpretovány různými autory. Dodržujeme následující popis těchto příznaků. Příznak měděného drátu se vyskytuje hlavně na velkých větvích a je charakterizován světelným reflexem rozšířeným o nažloutlý odstín. Příznak naznačuje sklerotické změny v cévách s převahou elastické hypertrofie nebo plazmatické impregnace cévní stěny lipoidními depozity. Na arteriol druhého nebo třetího řádu se objevuje příznak stříbrného drátu: céva je úzká, bledá, s jasně bílým axiálním reflexem, často se zdá, že je zcela zanedbaná.

Síťová krvácení při hypertenzi se vyskytují při diapedéze červených krvinek skrz pozměněnou stěnu mikrovláken, prasknutí mikroaneurysmů a malých cév pod vlivem vysokého krevního tlaku nebo v důsledku mikrotrombózy. Hemorágy jsou zvláště běžné ve vrstvě nervových vláken poblíž optického disku. V takových případech mají vzhled radiálně uspořádaných tahů, pruhů nebo plamenů (obr. 9). V makulární zóně jsou krvácení umístěna ve vrstvě Henley a mají radiální uspořádání. Ve vnější a vnitřní plexiformní vrstvě ve formě nepravidelných skvrn se vyskytuje výrazně méně krvácení.

GB se vyznačuje zejména výskytem měkkých exsudátů připomínajících bavlnu. Tyto šedobílé barvy, drobivé přední přední ohnisky se objevují především v parapapilárních a paramakulárních zónách (obr. 8, 9). Rychle vyvstávají, dosáhnou maximálního vývoje za pár dní, ale nikdy se nespojí. Při resorpci se fokus postupně zmenšuje, je zploštělý a roztříštěný.

Obr. 8. Hypertenzní retinopatie: postava makulární hvězdy, velké ohnisko podobné bavlně je umístěno paramakulárně

Zaměření na bavlnu je srdeční infarkt malé oblasti nervových vláken způsobený okluzí mikrovláken [8, 9]. V důsledku blokády dochází k narušení axoplazmatického transportu, bobtnání nervových vláken a následnému fragmentování a rozpadu [10]. Je třeba poznamenat, že taková ložiska nejsou patogenní pro hypertenzní retinopatii a lze je pozorovat u kongestivních disků, diabetické retinopatie, okluze CVC a některých dalších retinálních lézí, u nichž se vyvíjejí nekrotické procesy v arteriol.

Na rozdíl od bavlněných fokusů nemají pevné exsudáty s GB žádnou prognostickou hodnotu. Mohou mít bodový a větší tvar, zaoblený nebo nepravidelný tvar (obr. 7, 8), jsou umístěny ve vnější plexiformní vrstvě a sestávají z lipidů, fibrinu, zbytků buněk a makrofágů. Předpokládá se, že tyto depozity jsou výsledkem výstupu plazmy z malých cév a následné degenerace tkáňových prvků. V makulární oblasti mají pevné ohniska pruhovaný tvar a radiální uspořádání, které tvoří úplnou nebo neúplnou postavu hvězdy (obr. 8, 9). Mají stejnou strukturu jako ostatní pevná ložiska. Když se stav pacienta zlepší, postava hvězdy se může vyřešit, ale tento proces trvá několik měsíců nebo dokonce několik let.

Edém sítnice a optického disku

Edém kotouče sítnice a zrakového nervu v kombinaci s výskytem měkkých ložisek naznačuje závažný průběh GB (obr. 7, 9). Edém je lokalizován hlavně v peripapilární zóně a podél velkých cév. Při vysokém obsahu bílkovin v transudátu ztrácí sítnice průhlednost, stává se šedobílou a cévy jsou místy pokryty edematózní tkání. Edém optického nervového disku může být vyjádřen v různých stupních od mírného rozostření jeho obrysu po obraz rozvinutého stagnujícího disku. Kongestivní disk v GB je často kombinován s edémem peripapilární sítnice, krvácením z sítnice a bavlněnými ložisky (obr. 9).

Snížení adaptace tmy je jedním z prvních funkčních příznaků hypertenzní retinopatie [5]. Současně dochází k mírnému zúžení izopterů a hranic zorného pole a také k rozšíření „slepého úhlu“. Při těžké retinopatii lze najít skotomy, které jsou lokalizovány v paracentrální oblasti zorného pole.

Zraková ostrost klesá mnohem méně často: ischemická makulopatie, makulární krvácení, výskyt edematózní makulopatie a tvorba epiretinální membrány v pozdním stádiu neuroretinopatie.

Klasifikace změn hypertonického fundusu

V současné době neexistuje obecně přijímaná klasifikace hypertenzních angioretinopatií. V Rusku a sousedních zemích (bývalé sovětské republiky) je nejoblíbenější klasifikace M.L.Krasnova a jeho úprav. ML Krasnov [4] identifikoval tři fáze změn fundusu u hypertenze:

1. hypertenzní angiopatie, charakterizovaná pouze funkčními změnami sítnice;

2. hypertenzní angioskleróza;

3. hypertenzní retino a neuroretinopatie, při které jsou postiženy nejen krevní cévy, ale také sítnicová tkáň a často také optický disk.

Autor rozdělil retinopatii do 3 podskupin: skleróza, ledvina a maligní. Nejzávažnější změny v sítnici jsou pozorovány u ledvin a zejména maligních forem GB (obr. 9)..

Fáze GB a prognóza života pacienta jsou určovány výškou krevního tlaku a závažností vaskulárních změn v ledvinách, srdci a mozku. Tyto změny nejsou vždy paralelní s lézemi sítnice, ale mezi nimi stále existuje určitý vztah. Proto vícečetné krvácení v sítnici, výskyt ischemických míst, neperfúzních zón, bavlníkových exsudátů, stejně jako silné otoky optického disku, peripapilární sítnice naznačují závažnou progresivní povahu choroby a potřebu změnit a zintenzivnit terapeutická opatření.

Hypertenzní léčba neuroretinopatie

Terapie hypertenzní (neuro) retinopatie spočívá v léčbě základního onemocnění. Ke snížení retinální ischemie se používají vazodilatátory, které rozšiřují hlavně cévy mozku a očí (trental, cavinton, xavin, stugeron). Ke snížení hypoxie se často používá inhalace kyslíku. Kyslík však může způsobit zúžení sítnice [6]. Proto dáváme přednost předepisování inhalací karbogenu, který kromě kyslíku obsahuje oxid uhličitý (58%). Oxid uhličitý má silný vazodilatační účinek na cévy mozku a očí. Ke zlepšení stavu krevní reologie a prevenci výskytu trombózy se používají protidestičková činidla. Je třeba mít na paměti, že odstranění ischemie sítnice může vést k rozvoji postischemického reperfuzního syndromu, který spočívá v nadměrné aktivaci procesů volných radikálů a peroxidaci lipidů. Proto je nezbytné neustále používat antioxidanty (alfatocopherol, kyselina askorbová, vítr, dikvertin). Užitečné je jmenování angioprotektorů, zejména doxia. K řešení nitroočních krvácení se používají přípravky obsahující proteolytické enzymy (wobenzym, papain, rekombinantní prourokináza). Pro léčbu retinopatií různého původu je předepsáno transupilární ozařování sítnice pomocí nízkoenergetického infračerveného diodového laseru.

1. Vilenkina A.Ya. // Sběr materiálů NIIIGB. Helmholtz. M., 1954.P. 114117.

2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. // Cévní onemocnění oka. M. 1990.

3. Komarov F.I., Nesterov A.P., Margolis M.G., Brovkina A.F. // Patologie orgánu zraku při obecných nemocech. M. 1982.

4. Krasnov M.L. // Vestn. oftalmol. 1948. Č. 4, S. 38.

5. Rokitskaya L.V. // Vestn. oftalmol. 1957. Č. 2. P. 3036.

6. Sidorenko EI, Pryakhina NP, Todrina Zh.M. // Fyziologie a patologie nitroočního tlaku. M. 1980.S. 136138.

7. Shershevskaya O.I. // Poškození očí u některých kardiovaskulárních chorob. M. 1964.

8. Harry J., Ashton N. // Trans. Oftalmol. Soc. SPOJENÉ KRÁLOVSTVÍ. 1963. V. 83. P. 7180.

9. McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. 1976. V. 60. 551556.

10. Walsh J.B. // Oftalmologie. 1982. V. 89. P. 11271131.

Publikováno se svolením Ruského lékařského věstníku